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自发性气胸诊疗指南

自发性气胸是指在无明确外伤或医源性操作的情况下，因脏层胸膜破裂导致气体进入胸膜腔，进而引起肺组织压缩的临床急症。根据病因可分为原发性（PSP）和继发性（SSP），前者多见于无基础肺疾病的瘦高体型青年男性（20-40岁），后者常继发于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核、肺纤维化、肺癌等基础肺疾病，或与肺大疱、先天性肺发育异常相关。

一、分型与病理生理

根据胸膜破裂口的状态及胸腔内压力变化，可分为三型：

1.闭合性（单纯性）气胸：破裂口较小，在肺萎陷后自行闭合，胸腔内气体不再增加。胸腔内压为负压或低度正压（通常≤+1cmH?O），抽气后压力下降且不复升。

2.交通性（开放性）气胸：破裂口持续开放，呼吸时气体经破口自由进出胸膜腔，胸腔内压在0cmH?O上下波动，与大气压接近。

3.张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣样结构，吸气时气体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭，气体无法排出，胸腔内压进行性升高（可达+10cmH?O以上）。此型可导致纵隔显著向健侧移位，压迫健侧肺及大血管，引发严重呼吸循环障碍，属临床急症。

二、临床表现

症状：多数起病急骤，典型表现为突发单侧胸痛（锐痛或刺痛，可向肩背部放射），继之出现呼吸困难，程度与气胸量、肺压缩速度及基础肺功能相关。小量气胸（肺压缩20%）或缓慢发生者症状轻微；中大量气胸（30%）或基础肺功能差（如COPD）者可出现明显气促、端坐呼吸，甚至发绀、烦躁、意识障碍。部分患者伴刺激性咳嗽（因气体刺激胸膜所致）。

体征：患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱；触觉语颤减弱或消失；叩诊呈鼓音；听诊呼吸音减弱或消失。大量气胸时气管向健侧移位，心尖搏动（或心浊音界）向健侧偏移。张力性气胸可出现颈静脉怒张、皮下气肿（胸部、颈部触诊有握雪感）、血压下降等循环衰竭表现。

三、辅助检查

1.胸部X线：为首选检查，典型表现为肺组织与胸膜腔气体的分界（气胸线），线外区域透亮度增高、无肺纹理，线内为压缩的肺组织。需注意立位或坐位胸片更易显示少量气胸（肺尖部或肋膈角），侧卧位水平投照可提高检出率。

2.胸部CT：敏感性高于X线，可发现小量气胸（肺压缩5%）、隐匿性肺大疱（直径1cm）及基础肺病变（如COPD、结核病灶），对鉴别局限性气胸（如包裹性气胸）及指导手术治疗意义重大。

3.血气分析：用于评估缺氧程度，小量气胸多无明显异常；中大量气胸或基础肺疾病患者可出现低氧血症（PaO?80mmHg），部分因过度通气出现低碳酸血症（PaCO?35mmHg），严重者可合并高碳酸血症（提示呼吸衰竭）。

4.其他：心电图（排除心肌梗死）、D-二聚体（排除肺栓塞）等用于鉴别诊断。

四、诊断与鉴别诊断

诊断要点：突发胸痛、呼吸困难+患侧呼吸音减弱/消失+胸片或CT显示气胸线即可确诊。需结合病史（如吸烟史、COPD史）区分原发与继发。

鉴别诊断：

-急性心肌梗死：胸痛呈压榨性，伴心电图ST段抬高或压低、心肌酶升高，无气胸体征。

-肺栓塞：突发胸痛、呼吸困难，伴咯血、D-二聚体升高，CT肺动脉造影（CTPA）可见充盈缺损。

-COPD急性加重：有长期咳嗽、咳痰史，呼吸困难呈进行性加重，胸片无气胸线（需警惕COPD合并气胸，因肺大疱存在可能掩盖典型表现）。

-胸膜炎：胸痛与呼吸相关，可闻及胸膜摩擦音，胸片无气胸线，胸腔积液征（叩诊浊音、呼吸音减弱）。

五、治疗

治疗原则为缓解症状、促进肺复张、预防复发，需根据气胸类型、肺压缩程度、症状及基础疾病制定个体化方案。

（一）保守治疗

适用于稳定型小量气胸（肺压缩20%）、无呼吸困难、生命体征平稳（呼吸频率≤24次/分，心率60-120次/分，SaO?≥90%）且无基础肺疾病者。

-一般处理：绝对卧床休息，避免用力、咳嗽（可予镇咳药如右美沙芬），高流量吸氧（6-8L/min）以提高血中氧分压，促进胸膜腔内氮气吸收（气胸气体中氮气占80%，高氧可加速其弥散）。

-监测：每2-4小时评估症状（胸痛、呼吸困难）及生命体征，24-48小时复查胸片。若病情恶化（肺压缩增加、SaO?下降），需及时转为排气治疗。

（二）排气治疗

1.胸腔穿刺抽气

-适应症：小到中量气胸（20%-50%）、症状较轻（呼吸困难可耐受）、无持续漏气风险者。

-操作：取患侧锁骨中线第2肋间（或腋前线第4-5肋间，适用于局限性气胸）为穿刺点。常规消毒铺巾，2%利多卡因局部麻醉至胸膜层，用100ml注射器或气胸机抽气。抽气目标为呼吸困难缓解或胸腔内压降至-2至-4cmH?O（气胸机监测），单次抽气量不超过1500ml（避免复张性肺水肿）。

-注意事项：抽气