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原发性闭角型青光眼临床诊疗指南

一、概述

原发性闭角型青光眼（PrimaryAngle-ClosureGlaucoma，PACG）是一种常见且严重的致盲眼病，在全球范围内尤其是亚洲地区发病率较高。它主要是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，导致房水外流受阻，引起眼压升高，进而损害视神经，最终导致视野缺损和视力丧失。

二、流行病学

PACG在不同种族和地区的发病率存在显著差异。亚洲人群，特别是中国人、日本人、韩国人等，发病率明显高于白种人和非洲裔人群。在我国，PACG是主要的青光眼类型之一，随着人口老龄化的加剧，其患病率呈上升趋势。女性患者相对多于男性，发病年龄多在40岁以上，且年龄越大，发病风险越高。

三、病因及发病机制

1.解剖因素

-眼轴短：眼轴较短使得眼球的前后径相对较小，晶状体相对位置更靠前，容易导致前房变浅，房角狭窄。

-晶状体厚：随着年龄的增长，晶状体逐渐增厚，体积增大，向前推挤虹膜，使房角进一步变窄，增加了房角关闭的风险。

-前房浅：前房深度变浅是PACG的重要解剖特征之一。浅前房使得周边虹膜与小梁网的距离更近，在某些诱因的作用下，更容易发生虹膜与小梁网的接触和粘连，导致房水外流受阻。

2.瞳孔阻滞

-当瞳孔散大时，虹膜与晶状体的接触面积增大，房水从后房流经瞳孔进入前房的阻力增加，导致后房压力升高，将周边虹膜向前推挤，使房角变窄甚至关闭。这种情况在暗环境、使用散瞳药物等情况下更容易发生。

3.其他因素

-遗传因素：PACG具有一定的遗传倾向，家族中有PACG患者的人群，其发病风险明显高于普通人群。遗传因素可能通过影响眼部的解剖结构和生理功能，增加了房角关闭的易感性。

-神经血管因素：眼部的神经和血管调节功能异常也可能与PACG的发病有关。例如，血管痉挛、血液循环障碍等可能导致视神经缺血缺氧，加重视神经损害。

四、临床表现

1.临床前期

-患者通常没有明显的自觉症状，但具有发生PACG的解剖基础，如浅前房、窄房角等。部分患者可能有青光眼家族史。通过眼部检查，如超声生物显微镜（UBM）、眼前节光学相干断层扫描（AS-OCT）等，可以发现房角狭窄的特征。

2.先兆期

-表现为一过性或反复多次的小发作。患者自觉轻度眼痛、视力减退、虹视（看灯光时周围出现彩色光环），伴有同侧鼻根部酸胀、头痛等症状。发作多在傍晚或夜间，持续时间较短，休息或睡眠后症状可自行缓解。眼部检查可见眼压轻度升高，一般在40mmHg左右，角膜轻度水肿，前房变浅，房角部分关闭。

3.急性发作期

-起病急骤，症状剧烈。患者突然出现剧烈眼痛、视力急剧下降，可降至指数或手动。伴有恶心、呕吐、头痛等全身症状。眼部检查可见眼压显著升高，可超过50mmHg，角膜水肿呈雾状，前房极浅，房角完全关闭，瞳孔散大呈竖椭圆形，对光反射消失。眼底检查可见视盘充血、水肿，视网膜静脉扩张。如果不及时治疗，可在短时间内导致永久性视力丧失。

4.间歇期

-急性发作后，经药物治疗或自行缓解，房角重新开放，眼压恢复正常，症状消失。此时眼部检查可发现房角有不同程度的粘连，但仍有部分房角开放，眼压和视野可基本正常。此期患者病情相对稳定，但仍有再次发作的可能。

5.慢性期

-由急性发作期迁延而来，或多次小发作后逐渐发展而成。患者自觉症状相对较轻，仅有轻度眼胀、视力疲劳等。眼压中度升高，一般在30-40mmHg左右，房角大部分或全部粘连，视神经逐渐受损，视野出现进行性缺损。眼底检查可见视盘凹陷加深、扩大，杯盘比增大，视网膜神经纤维层变薄。

6.绝对期

-病情晚期，视神经严重受损，视力完全丧失。眼压持续升高，可伴有剧烈眼痛、头痛等症状，患者生活质量严重下降。

五、诊断

1.症状和体征

-根据患者的临床表现，如眼痛、视力下降、虹视、头痛等症状，以及眼压升高、房角关闭、视神经损害等体征，进行初步诊断。详细询问患者的病史，包括家族史、发作情况等，对于诊断具有重要意义。

2.眼压测量

-眼压升高是PACG的重要诊断依据之一。常用的眼压测量方法有Goldmann压平眼压计测量法、非接触眼压计测量法等。对于疑似PACG的患者，应多次测量眼压，以了解眼压的波动情况。

3.房角检查

-房角检查是诊断PACG的关键。常用的房角检查方法有房角镜检查、UBM检查、AS-OCT检查等。房角镜检查可以直接观察房角的结构和开放情况，判断房角关闭的程度和类型。UBM和AS-OCT检查可以清晰地显示房角的形态和周边虹膜的情况，对于早期诊断和病情评估具有重