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小儿结核病治疗指南培训
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疾病概述与病理基础
诊断标准与流程
规范化治疗方案
药物不良反应管理
治疗随访与疗效评估
家庭护理与预防控制
01
疾病概述与病理基础
PART
儿童结核病流行病学特征
高发年龄与地区分布
儿童结核病多见于5岁以下婴幼儿，尤其在资源匮乏地区发病率显著升高，与营养不良、居住拥挤等社会因素密切相关。
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非典型临床表现
儿童结核病常表现为肺外结核（如结核性脑膜炎、淋巴结结核），且症状隐匿，易导致漏诊误诊。
家庭聚集性传播
约60%的儿童病例源于家庭内密切接触活动性肺结核患者，需重点筛查家庭成员中的传染源。
耐药结核挑战
全球范围内儿童耐药结核病检出率逐年上升，与成人耐药菌株传播及治疗不规范直接相关。
病原体特性与传播途径
结核分枝杆菌特性
专性需氧菌，细胞壁含大量脂质使其耐酸、耐干燥，可在空气中悬浮数小时，紫外线照射30分钟方可灭活。
主要通过患者咳嗽、打喷嚏产生的1-5μm含菌飞沫核传播，密切接触者吸入10个以上细菌即可感染。
儿童感染后约10%会发展为活动性结核病，其中半数发生在感染后1年内，HIV感染儿童风险提高至50%。
病原体在痰液中可存活6-8个月，干燥尘土中存活10天，强调痰液消毒处理的重要性。
飞沫传播机制
潜伏感染与活动期转化
环境存活能力
儿童免疫机制特殊性
免疫系统发育不完善
婴幼儿Th1型细胞免疫应答较弱，巨噬细胞吞噬功能不足，难以有效形成肉芽肿包裹病原体。
原发综合征高发
90%儿童初次感染会出现原发综合征（肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结炎），X线可见哑铃状特征改变。
血行播散风险
由于免疫屏障未健全，病原体易通过淋巴血行播散，导致粟粒性结核或结核性脑膜炎等严重并发症。
卡介苗保护局限性
虽可预防重症结核，但对原发性肺结核保护率仅50%-80%，且保护效力随接种时间延长递减。
02
诊断标准与流程
PART
持续性咳嗽与低热
体重不增或下降
患儿常表现为持续咳嗽超过2周，伴有低热、夜间盗汗等非特异性症状，需结合流行病学史排查。
长期食欲不振、生长发育迟缓或体重下降是结核病的重要警示信号，尤其需关注营养不良患儿。
临床表现与高危因素识别
高危人群筛查
免疫功能低下（如HIV感染）、密切接触结核病患者、居住环境拥挤或卫生条件差的儿童应列为重点监测对象。
淋巴结肿大与特殊体征
颈部或纵隔淋巴结无痛性肿大、结核性胸膜炎引起的胸痛或呼吸困难需高度警惕。
实验室检查（PPD/γ干扰素释放试验）
皮内注射结核菌素后48-72小时观察硬结直径，≥5mm为阳性，但需注意卡介苗接种或非结核分枝杆菌感染的干扰。
特异性高，不受卡介苗接种影响，适用于免疫功能异常或需鉴别非结核感染的患儿。
通过抗酸染色、结核分枝杆菌培养或分子检测（如GeneXpert）明确病原体，但儿童样本获取困难且阳性率低。
ESR、CRP等炎症指标升高可辅助评估病情活动性，但缺乏特异性。
PPD试验操作与判读
γ干扰素释放试验（IGRA）优势
痰液或胃液病原学检测
血液标志物辅助诊断
高分辨率CT可早期发现微小病灶、淋巴结钙化或支气管播散征象，优于普通X线。
CT扫描的精细化评估
增强CT显示环形强化或中心低密度提示干酪样坏死，是结核性淋巴结炎的重要依据。
纵隔淋巴结肿大特征
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原发综合征（肺内原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大）、粟粒性结核的弥漫性结节影或空洞形成。
胸部X线典型表现
脊柱结核的椎体破坏、结核性脑膜炎的基底池强化或脑积水等需结合多模态影像综合判断。
肺外结核影像学表现
影像学诊断关键指征
03
规范化治疗方案
PART
作为核心抗结核药物，对结核分枝杆菌具有高度杀菌活性，适用于各型结核病治疗，需监测肝功能及神经系统不良反应。
广谱抗菌药物，可穿透细胞壁杀灭结核菌，常与异烟肼联用，需注意药物相互作用及肝功能影响。
在酸性环境中杀菌效果显著，尤其对巨噬细胞内结核菌有效，常见不良反应为高尿酸血症和关节痛。
抑菌剂，主要用于防止耐药性产生，需严格监测视神经毒性，儿童使用需谨慎评估视力变化。
一线抗结核药物选择
异烟肼（H）
利福平（R）
吡嗪酰胺（Z）
乙胺丁醇（E）
儿童剂量计算与调整原则
肝功能异常者需减少异烟肼、利福平剂量；肾功能不全时乙胺丁醇应延长给药间隔或降低剂量。
肝肾功能调整
治疗阶段动态调整
联合用药协同性
根据患儿实际体重调整药物剂量，异烟肼推荐每日5-10mg/kg，利福平10-20mg/kg，确保疗效同时避免过量毒性。
强化期与巩固期剂量可能不同，需定期评估疗效及不良反应，及时调整方案。
多药联用时需综合考虑药物相互作用，如利福平可能降低其他药物浓度，需适当增量。
体重基础剂量计算
通过实验室检测明确耐药谱，选择敏
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