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原发性甲状旁腺功能亢进症36例深度剖析与文献综述

一、引言

1.1研究背景

原发性甲状旁腺功能亢进症（PrimaryHyperparathyroidism，PHPT）是一种较为常见的内分泌疾病，主要由甲状旁腺本身病变引起甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，进而导致血钙升高、血磷降低，引发一系列临床症状。甲状旁腺作为人体重要的内分泌腺体，其分泌的PTH在维持血钙平衡中发挥着关键作用。然而，当甲状旁腺出现病变时，PTH的异常分泌会打破这种平衡，给人体健康带来严重危害。

PHPT对人体多个系统均会产生不良影响。在骨骼系统方面，过量的PTH会促使破骨细胞活性增强，导致骨钙大量释放，引发骨质疏松、骨痛，严重时可出现病理性骨折，极大地降低患者的生活质量，甚至导致残疾。在泌尿系统，高钙血症会使尿液中钙浓度升高，容易形成肾结石和肾实质钙化，反复出现肾绞痛和血尿，长期可损害肾功能，发展为肾衰竭。在消化系统，患者常出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘等症状，部分患者还可能并发消化性溃疡和胰腺炎。在神经系统，可表现为记忆力减退、情绪不稳定、失眠、抑郁等，严重影响患者的精神状态和日常生活。

近年来，随着人们生活方式的改变、人口老龄化进程的加快以及医疗检测技术的不断进步，PHPT的发病率呈明显上升趋势。有研究表明，在欧美国家，其发病率约为0.1%-0.5%，且女性发病率高于男性。在我国，虽然相关流行病学数据相对有限，但临床观察发现，PHPT的病例数也在逐渐增加。早期诊断和有效治疗PHPT对于改善患者预后、提高生活质量至关重要。然而，由于PHPT的临床表现复杂多样，缺乏特异性，部分患者的症状不典型，容易被误诊或漏诊，导致病情延误。因此，深入研究PHPT的临床特点、诊断方法和治疗策略具有重要的现实意义。

1.2研究目的与意义

本研究通过对36例原发性甲状旁腺功能亢进症病例进行回顾性分析，旨在全面探讨PHPT的临床特点，包括患者的发病年龄、性别分布、首发症状、实验室检查指标以及影像学特征等，以提高对该疾病的认识和早期诊断能力。

在诊断方面，分析各种检查方法（如实验室检查、颈部超声、CT、99mTc-MIBI核素扫描等）在PHPT诊断中的价值，总结提高诊断准确性的经验和方法，为临床医生提供科学、准确的诊断思路和依据。

在治疗方面，详细研究不同治疗方法（手术治疗、药物治疗等）的疗效及安全性，探讨手术治疗的最佳方式和时机，以及药物治疗在围手术期和无法手术患者中的应用，为制定合理的治疗方案提供参考，以改善患者的治疗效果和预后，提高患者的生存质量。

此外，通过本研究，还可以进一步丰富PHPT的临床研究资料，加深对该疾病的发病机制、病理生理过程的理解，为未来的基础研究和临床实践提供有益的借鉴，推动PHPT诊疗水平的不断提高。

二、原发性甲状旁腺功能亢进症概述

2.1甲状旁腺生理功能

甲状旁腺通常有四个，呈扁椭圆形，棕黄色，大小如黄豆，紧密附着于甲状腺左右叶的背面。虽然甲状旁腺体积小，但在人体的生理调节中却发挥着不可替代的关键作用，其主要功能是合成并分泌甲状旁腺激素（ParathyroidHormone，PTH）。PTH是一种含有84个氨基酸的直链多肽，其分泌受到血钙浓度的精确负反馈调节。当血钙浓度降低时，甲状旁腺主细胞中的钙敏感受体（CaSR）会感知到这一变化，从而刺激PTH的合成与释放；相反，当血钙浓度升高时，PTH的分泌则会受到抑制。

PTH对血钙浓度平衡的调节作用主要通过三个方面实现。PTH能够促进破骨细胞的活性，使骨组织中的钙盐溶解，释放钙离子进入血液，从而升高血钙水平。PTH作用于肾脏，促进肾小管对钙的重吸收，减少尿钙的排泄，同时抑制肾小管对磷的重吸收，增加尿磷的排泄，导致血磷降低，这种钙磷代谢的调节有助于维持血钙的稳定。PTH还能间接促进肠道对钙的吸收。PTH可以激活肾脏中的1α-羟化酶，使无活性的25-羟维生素D3转化为有活性的1,25-二羟维生素D3，后者可促进肠道对钙的吸收，进一步升高血钙水平。通过这一系列精细的调节机制，PTH在维持人体血钙浓度的稳定方面发挥着核心作用，确保人体正常的生理功能得以维持。

2.2PHPT定义与发病机制

原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）是由于甲状旁腺本身发生病变，导致甲状旁腺激素（PTH）自主、过度合成与分泌，进而引起以高钙血症、低磷血症为主要特征的全身性疾病。其发病机制较为复杂，涉及多种因素。

大多数PHPT是由甲状旁腺腺瘤引起，约占80%-85%。腺瘤通常为单发性，少数为多发性，其细胞不受正常血钙浓度负反馈调节的控制，持续分泌大量PTH。甲状旁腺增生也是导致PHPT的