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脂质代谢与急性胰腺炎2025

脂质代谢是指生物体内脂质合成、分解、运输和储存的复杂过程。脂质，

尤其是三酰甘油和胆固醇，是细胞膜的主要成分，同时也是能量供应和信

号传递的关键分子。然而脂质代谢的异常，如过度的脂肪积累和脂肪酸的

放，可能导致炎症反应和组织损伤，这在肥胖和代谢综合征等慢性疾病

中尤为明显。脂质代谢与急性胰腺炎(AP)之间的关系密切，高三酰甘油

血症是AP的常见病因之一，且具有发病人群年轻化和易重症化的特点。

肥胖和内脏脂肪增加被认为会加重AP的炎症反应，但其具体分子机制尚

不明确。本文就脂质代谢与AP之间的关系，尤其是肥胖和脂质代谢异常

在AP发生发展中的作用及基于脂质代谢的AP治疗新策略进行综述，以

期为改善AP患者预后提供帮助。

一、脂肪组织的增多和脂质代谢在AP中的作用机制

肥胖不仅增加了AP的发病率，而且与AP的严重程度相关，部分原因可

能是由于肥胖导致的全身性炎症和代谢紊乱。因此，肥胖不仅是AP的一

个风险因素，而且可能通过多种机制影响AP的严重程度和患者的预后。

1.脂肪组织的增多与AP之间的关系：内脏脂肪组织(visceraladipose

tissue,VAT)是指围绕在人体内脏器官周围的脂肪组织，包括但不限于

肝脏、胰腺、肠道、胃、肾脏、心脏和腹部大血管周围的脂肪。与皮下脂

肪组织相比，VAT具有独特的生物学特性和代谢功能。VAT的脂肪细胞

不仅储存能量，还参与内分泌功能调节，分泌多种脂肪因子和炎症递质如

IL-6、IL-8,直接作用于邻近的内脏器官，影响这些器官的功能。Kuan

等回顾了11项研究共2529例患者，结果表明VAT与AP的严重程度有

显著的相关性。提示VAT可能需要被纳入AP的预后评分中，以完善AP

的评估方式，提高准确性。胰腺内脂肪沉积（intra-pancreaticfat

deposition,IPFD）指的是在胰腺组织内部积累的脂肪，属于VAT。在某

些病理状态下，特别是在肥胖和代谢综合征患者中，IPFD的增加与AP

的发生和发展有关。IPFD可以通过影响胰腺的微环境，如改变胰腺酶的

激活和分泌，加剧胰腺的炎症反应，影响胰腺的血流，从而增加AP的发

生和重症化的风险。

肥胖状态下，VAT中的化学趋化因子如单核细胞趋化蛋白-1水平升高,

吸引更多的单核细胞进入VAT,巨噬细胞数量增加，且从M型（抗炎表

型）向Ml型（促炎表型）转变，分泌促炎因子如TNF-a、IL-6,通

过血液循环到达胰腺，促进AP的发展。此外，肥胖状态下，VAT中的B

细胞和T细胞数量增加，特别是B细胞、Thl和Thl7细胞，其中B

细胞通过分泌抗体和细胞因子影响炎症反应，Thl和Thl7细胞分泌的

IFN-丫和IL-17A等促炎细胞因子与胰岛素抵抗和炎症有关。B细胞和T

细胞的激活可能通过影响局部和全身的免疫反应，进一步恶化胰腺炎的病

程。

随着年龄的增长，VAT中脂肪细胞的衰老与多种炎症性和代谢性疾病的发

生发展有关。脂肪细胞衰老相关分泌表型（senescence-associated

secretoryphenotype,SASP）通过放促炎因子（如IL-6、TNF-a）、

趋化因子（如MCP-1）、生长因子（如TGF-）和蛋白酶等，激活和

招募巨噬细胞、中性粒细胞，活化和聚集的巨噬细胞、中性粒细胞又进一

步放炎症递质，加剧炎症反应，并在胰腺中可直接损伤胰腺细胞，导致

细胞功能障碍和细胞死亡，从而触发胰腺炎的发生。同时，SASP中的某

些因子可能影响胰酶的活性，引起胰酶过早激活并在胰腺组织内积聚，导

致胰腺自身消化和损伤。此外,SASP中的因子可能影响胰腺的血管系统，

导致微血管功能障碍和血流减少,进一步加剧胰腺组织的损伤。

脂肪组织中的脂肪细胞死亡或凋亡时，巨噬细胞可围绕一个或多个死亡的

脂肪细胞聚集形成所谓的冠状结构（crown-likestructures,CLS）O

CLS的形成是脂肪组织炎症的一个特征，通常与肥胖和相关代谢疾病的发

展有关。Lindhorst等通过激光损伤模型观察到即使是在瘦弱的动物中，

脂肪细胞的死亡也能诱导局部的炎症反应，表明脂肪细胞死亡可能是肥胖

相关炎症的起始因素，且CLS中的巨噬细胞表现出代谢激活和促炎症表

型，这与肥胖状