2025SGLT2抑制剂在心力衰竭中的预防与治疗解析ppt课件.pptxVIP

2025HFA/HFAI科学声明：SGLT2抑制剂在心力衰竭中的预防与治疗解读心衰防治的新突破

目录第一章第二章第三章声明背景与概述SGLT2抑制剂作用机制预防心力衰竭临床证据

目录第四章第五章第六章治疗心力衰竭临床证据临床实践应用指南总结与未来展望

声明背景与概述1.

HFA/HFAI声明核心内容指南更新要点：基于2023年ESC指南重点更新，明确将SGLT2抑制剂（达格列净/恩格列净）推荐范围扩展至全LVEF谱系的心衰患者，包括HFrEF、HFmrEF和HFpEF，强调其作为心衰基础治疗的第四支柱地位。循证医学证据：系统汇总了EMPEROR-Preserved、DELIVER等关键RCT研究数据，证实SGLT2i可使心血管死亡或心衰住院复合终点相对风险降低21-25%，且疗效不受糖尿病状态影响。临床实践影响：提出住院期间启动新理念，通过DAPAACTHF-TIMI68等研究数据支持急性失代偿期患者血流动力学稳定后尽早启用SGLT2i的治疗策略。

心力衰竭患病率随年龄显著增加:35-74岁人群患病率为0.9%，而70岁以上人群高达10.0%，老龄化是重要驱动因素。全球范围内心力衰竭负担沉重:全球约2600万患者，65岁以上人群中每10人就有1人患病，凸显其作为主要健康问题的严重性。预后不佳带来巨大医疗压力:心力衰竭患者5年死亡率达75%，是住院和死亡的主要原因，亟需更有效的预防和治疗策略。心力衰竭的流行病学现状

代表药物：主要包括达格列净（10mgqd）、恩格列净（10mgqd）和卡格列净（100mgqd），其中达格列净和恩格列净具有最充分的心衰适应症循证证据。药理机制：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂，通过抑制近端肾小管葡萄糖重吸收产生渗透性利尿作用，同时具有独立于降糖的心血管保护机制，包括改善心肌能量代谢、减轻炎症和纤维化等。安全性特征：常见不良反应包括生殖器霉菌感染（4-6%）和容量不足相关事件（2-3%），但严重不良反应如酮症酸中毒（0.1%）和截肢风险（卡格列净特异性）发生率极低，总体安全性良好。SGLT2抑制剂相关定义

SGLT2抑制剂作用机制2.

要点三钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制：SGLT2抑制剂通过选择性抑制肾脏近端小管SGLT2受体，阻断约90%的葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄（约80-100g/天），从而产生渗透性利尿和轻度降压作用。要点一要点二代谢调节效应：除降糖外，SGLT2抑制剂可诱导模拟饥饿状态的代谢转变，促进酮体生成（β-羟基丁酸增加约2倍）和游离脂肪酸氧化，改善心肌能量代谢效率。神经激素调节：通过降低交感神经活性（血浆去甲肾上腺素水平下降15-20%）和调节肾素-血管紧张素系统，改善心脏后负荷和心室重构。要点三药理作用基础原理

第二季度第一季度第四季度第三季度血流动力学优化心肌能量代谢重构抗炎抗纤维化作用离子稳态调节通过渗透性利尿（每日排钠约300-400mmol）减轻容量负荷，同时维持有效循环血量（血细胞比容增加3-5%），改善心室充盈压而不激活神经激素系统。增强心肌细胞酮体利用率（心肌酮体摄取增加2-3倍），改善ATP生成效率，减轻胰岛素抵抗相关的心肌脂毒性。降低IL-6、TNF-α等炎症因子水平（约下降20-30%），抑制心肌胶原沉积（心脏磁共振显示间质纤维化减少15-20%）。通过抑制Na+/H+交换器(NHE)活性，降低心肌细胞内钠/钙超载（细胞内Na+浓度降低约30%），改善舒张功能障碍。心力衰竭获益机制

安全性特征分析因尿糖增加导致生殖器霉菌感染风险升高2-3倍（女性10-15%，男性5-8%），但多为轻中度且可防可控。泌尿生殖系统感染老年/肾功能不全患者可能出现症状性低血压（发生率约1.5-2%），需监测血压和调整利尿剂剂量。血容量不足风险罕见（0.1-0.3%）但需警惕，多发生于胰岛素剂量骤减或手术应激时，特征为血糖正常或轻度升高的euglycemicDKA。糖尿病酮症酸中毒

预防心力衰竭临床证据3.

跨器官保护作用：SGLT2抑制剂在慢性肾病、心衰及心梗后患者中均显示心肾双重保护，突破传统降糖药局限。循证医学突破：DAPA-CKD试验证实达格列净延缓肾病进展，EMPEROR-Reduced试验拓展至非糖尿病心衰人群。机制创新性：通过抑制钠-葡萄糖共转运，调节代谢-血流动力学通路，独立于降糖作用改善器官功能。临床实践变革：瑞典研究证实心梗后早期使用可降低死亡风险30%，推动二级预防指南更新。安全性优势：相较于传统利尿剂，SGLT2抑制剂不引起电解质紊乱，尤适合合并慢性肾病者。经济性考量：虽药物成本较高，但减少透析/心衰住院等终末事件，潜在卫生经济学效益显著。SGLT2抑制剂类型适用患者群体主要临床效果关键试验证据达格列净慢性肾脏病2-4期患者降低eGFR持续下