肝硬化腹水和肝性脑病临床进展.pptVIP

定义:严重肝病→代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调●门体分流性脑病●亚临床或隐性肝性脑病第29页，共46页，星期日，2025年，2月5日病因肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）门体分流术后重症肝炎及肝病其它 原发性肝癌等发病机制：病理生理基础：肝细胞功能衰竭门腔静脉之间侧支循环?第30页，共46页，星期日，2025年，2月5日一、氨中毒学说1．氨的形成和代谢 形成： 胃肠道 尿素—肠菌尿素酶→氨?NH3NH4＋H＋OH－PH?6吸收 PH?6排出第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日碱性，吸收 酸性，排出肾脏 谷氨酰胺 氨谷氨酰胺酶NH3H＋铵盐OH－第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日肾排泄尿素，NH4＋ 肺呼出骨骼肌和心肌运动清除：尿素合成氨 尿素肝内（鸟氨酸代谢环）脑、肝、肾?－酮戊二酸＋NH3 谷氨酸ATP谷氨酸＋NH3谷氨酰胺ATP第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日【肝硬化腹水的发生机制】第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日一、有效血容量不足学说

（充盈不足学说）（1960年） 认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日1．血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留2．蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透压降低3．门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血、液体静水压增加第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日4．淋巴液形成过多5．压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，缓激肽和其他血管活性物质变化?加重水钠潴留第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日 二、泛滥学说（70年代）认为水钠潴留是一种原发性改变钠潴留，伴血容量增加?静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压降低?腹水第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日 三、外周血管扩张学说

（schrier等）（1988年）认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球滤过率增加?肾素及 醛固酮降低?排钠增加。当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足?心房肽释放受抑 制?排钠减少?水钠潴留。第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日【肝硬化腹水的分型】第9页，共46页，星期日，2025年，2月5日测尿钠?50mmol/d钠耐受；尿钠?10mmol/d钠不耐受 以5％GS20ml/kg静滴尿量?1ml/min水耐受；尿量?1ml/min水不耐受第10页，共46页，星期日，2025年，2月5日Arroyo分型法： 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。第I型： GFR（肾小球滤过率）正常，尿钠 ＞50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。第11页，共46页，星期日，2025年，2月5日第II型： GFR正常，尿钠10－15mmol/d，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。第III型： GFR?50ml/min，尿钠?10mmol/d，有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。第12页，共46页，星期日，2025年，2月5日【肝性胸水】第13页，共