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急诊科溺水伤害急救指南

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溺水概述与背景

现场急救初步处理

急诊科初步评估

核心急救处理流程

并发症诊断与管理

后续护理与出院指导

01

溺水概述与背景

PART

溺水定义及分类

指溺水者因吸入大量液体导致肺泡通气障碍，引发低氧血症和酸中毒。淡水与海水淹溺的病理生理差异显著，淡水因低渗性可致溶血和血容量过载，海水则因高渗性引发肺水肿和血液浓缩。

湿性淹溺（90%）

因喉痉挛或声门关闭导致窒息，肺部无液体吸入。此类患者虽无肺泡损伤，但严重缺氧可迅速引发多器官功能障碍。

干性淹溺（10%）

指溺水后24-48小时内因肺泡毛细血管屏障损伤或感染出现迟发性呼吸衰竭，需警惕肺水肿和ARDS（急性呼吸窘迫综合征）。

继发性淹溺

流行病学与风险因素

社会经济影响

全球每年约23.6万人死于溺水，中低收入国家占90%，与救生设施短缺、急救能力不足密切相关。

环境因素

开放水域（湖泊、河流）占70%以上溺水事件，其中暗流、低温及水下障碍物增加救援难度。游泳池管理不善（如无护栏）也是常见诱因。

高危人群

1-4岁儿童因监护疏漏在家庭水域（如浴缸、水池）高发；青少年及成人多与游泳、饮酒或冒险行为相关；老年人常因突发疾病（如卒中、心梗）导致溺水。

淡水淹溺致低钠血症、高钾血症，引发心室颤动；海水淹溺则因高钠血症加重脱水，需监测血生化及心电图。

电解质紊乱

缺氧性损伤可累及心脏（心肌顿抑）、肾脏（急性肾小管坏死）及肝脏（转氨酶升高），需动态评估器官功能。

多器官衰竭

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缺氧4-6分钟即可导致不可逆脑细胞死亡，幸存者可能遗留认知障碍或植物状态。脑水肿和颅内压升高需紧急处理。

低氧血症与脑损伤

污水吸入导致细菌性肺炎（如铜绿假单胞菌）或罕见病原体感染（如阿米巴），需早期经验性抗感染治疗。

感染并发症

常见溺水伤害机制

02

现场急救初步处理

PART

环境风险评估

若溺水者仍有意识，应从背后接近并固定其头部与颈部，采用侧泳或仰泳姿势拖带上岸，防止挣扎导致下沉。

体位控制技术

团队协作救援

多人配合时需明确分工，一人负责沟通联络，另一人实施水中救援，岸上人员准备急救设备（如AED、氧气袋）。

救援前需迅速判断水域环境是否存在暗流、漩涡或障碍物，避免二次伤害。优先使用救生杆、绳索等工具施救，减少直接入水风险。

安全接近与救援技术

基础生命支持启动

快速开放气道

早期除颤准备

人工呼吸与胸外按压

上岸后立即清理口鼻泥沙、水草等异物，采用仰头抬颏法开放气道，避免因舌后坠或异物阻塞导致缺氧。

若无自主呼吸，立即以30:2比例实施心肺复苏（成人），每次吹气持续1秒以上，胸外按压深度5-6厘米，频率100-120次/分钟。

若溺水者出现心室颤动，需在5分钟内使用AED分析心律并除颤，同时持续按压直至专业医疗人员到达。

呼吸循环初步评估

意识与呼吸判断

通过拍肩、呼喊评估反应，观察胸廓起伏及听诊呼吸音，区分湿性溺水（肺泡进水）与干性溺水（喉痉挛窒息）。

脉搏与皮肤体征检查

触摸颈动脉搏动，观察口唇、甲床是否发绀，四肢是否冰冷，判断循环衰竭程度。

并发症预警

警惕迟发性肺水肿或脑缺氧损伤，监测血氧饱和度，及时给予高流量氧疗或机械通气支持。

03

急诊科初步评估

PART

立即清除溺水者口鼻异物，使用球囊面罩或高级气道设备（如气管插管）确保有效通气，维持血氧饱和度≥94%。

气道管理与氧合优化

对无脉性心脏骤停患者启动高质量胸外按压，按指南给予肾上腺素、抗心律失常药物，必要时考虑体外膜肺氧合（ECMO）支持。

循环支持与药物干预

对低体温患者采取渐进式复温措施（如温盐水灌洗、体外循环），同时通过控制性低温（32-34℃）减轻脑缺氧损伤风险。

体温调控与脑保护

高级生命支持实施

呼吸功能快速评估

肺部听诊与影像学检查

机械通气策略调整

通过听诊判断是否存在湿啰音或呼吸音不对称，紧急床旁胸片或肺部超声排查肺水肿、气胸或吸入性肺炎。

血气分析与氧合指数

动态监测动脉血气（pH、PaO₂、PaCO₂），计算氧合指数（PaO₂/FiO₂）评估急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重程度。

根据评估结果选择无创通气或气管插管，采用低潮气量（6-8mL/kg）、适当PEEP的肺保护性通气策略。

循环状态监测方法

微循环灌注评估

检测血乳酸水平、毛细血管再充盈时间（CRT）及中心静脉血氧饱和度（ScvO₂），识别隐匿性休克。

血流动力学参数监测

通过有创动脉压、中心静脉压（CVP）及超声心动图评估心输出量、血管容量状态及心肌收缩功能。

容量管理与血管活性药物

根据监测结果选择晶体液复苏或血管加压药（如去甲肾上腺素），避免过量输液加重肺水肿。

04

核心急救处理流程

PART

2014

心肺复苏标准化步骤

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03

评估现