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2025版急性肺栓塞诊断与治疗指南

急性肺栓塞(APE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的临床综合征,具有高致残率和致死率。规范的诊断与治疗需基于早期识别、精准危险分层及个体化干预策略,以下从诊断流程、危险分层、治疗原则及特殊人群管理四方面展开阐述。

一、诊断流程

(一)临床评估

APE临床表现多样,需结合症状、体征及危险因素综合判断。典型症状为突发性呼吸困难(80%-90%)、胸痛(40%-70%,其中胸膜炎性痛更常见)、咯血(10%-30%)及晕厥(10%-20%,提示血流动力学不稳定);非典型表现包括烦躁、心悸、咳嗽或腹痛,易被误诊为心力衰竭、肺炎或急腹症。体征重点关注生命体征(呼吸频率20次/分、心率100次/分、低血压或休克)、心肺体征(肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣反流杂音、颈静脉充盈)及下肢深静脉血栓(DVT)证据(单侧下肢肿胀、压痛、皮温升高,Homans征阳性)。

(二)实验室检查

1.D-二聚体:敏感性高(95%)但特异性低,正常可排除低-中概率APE(Wells评分≤4分),但对高龄(70岁)、妊娠、肿瘤或术后患者价值有限(假阳性率升高)。建议采用年龄校正阈值(年龄×10μg/L)提高特异性。

2.生物标志物:心肌损伤标志物(高敏肌钙蛋白I/T)升高提示心肌微梗死,与右心功能不全(NT-proBNP或BNP升高)联合检测可评估预后。

(三)影像学检查

1.CT肺动脉造影(CTPA):为首选确诊手段,可直观显示肺动脉内栓子位置、范围及右心形态(右心室/左心室直径比0.9提示右心负荷过重)。需注意造影剂肾病风险(eGFR30ml/min时慎用),孕妇首选下肢静脉超声+核素肺通气/灌注扫描(V/Q)。

2.超声心动图:床旁可快速评估血流动力学状态,提示右心功能不全(右心室扩大、室间隔左移、三尖瓣反流速度2.8m/s)及排除其他急症(如主动脉夹层、心包填塞)。

3.V/Q扫描:适用于CTPA禁忌(如造影剂过敏)或孕妇,高度匹配缺损对APE诊断特异性90%,但需结合临床概率判断。

4.下肢静脉超声:发现DVT可间接支持APE诊断(约70%APE合并DVT),为无创筛查手段。

二、危险分层

基于血流动力学状态、右心功能及心肌损伤标志物,将APE分为四型(表1),指导治疗策略选择。

表1急性肺栓塞危险分层标准

|分层|血流动力学状态|右心功能不全证据|心肌损伤标志物|院内死亡风险|

|--|-|--|-|--|

|高危|休克或低血压(SBP90mmHg或下降40mmHg持续15分钟)|无需(血流动力学已不稳定)|常阳性|15%|

|中高危|血流动力学稳定|超声/CT示右心扩大/运动减弱;BNP900pg/ml或NT-proBNP5000pg/ml|肌钙蛋白阳性|3%-15%|

|中低危|血流动力学稳定|无右心功能不全|肌钙蛋白阴性|3%|

|低危|血流动力学稳定|无右心功能不全及心肌损伤|阴性|1%|

注:血流动力学不稳定定义为需要血管活性药物维持血压或出现心源性休克。

三、治疗原则

(一)高危APE(血流动力学不稳定)

目标:快速再灌注,挽救生命

1.溶栓治疗:为首选,发病48小时内溶栓获益最大,6-14天仍可考虑。推荐方案:阿替普酶50mg(2小时静脉输注),较传统100mg方案出血风险更低且疗效相当。溶栓绝对禁忌:活动性出血、3个月内缺血性卒中、颅内或脊髓损伤;相对禁忌:未控制高血压(SBP180mmHg)、近期手术(3周)、妊娠等。溶栓后需监测APTT(降至2倍正常值内开始抗凝),并警惕出血(尤其是颅内出血,发生率约1%)。

2.手术取栓:适用于溶栓禁忌、溶栓失败或血流动力学急剧恶化者。需多学科评估,优先选择微创介入(如导管碎栓、吸栓),必要时开胸手术(体外循环支持)。

3.血流动力学支持:低血压者予去甲肾上腺素(目标MAP≥65mmHg),避免大量补液(右心室顺应性差,容量过负荷加重右心衰竭);低氧血症予高流量吸氧或机械通气(避免高PEEP增加右心后负荷)。

(二)中高危APE(血流动力学稳定但存在右心功能不全或心肌损伤)

目标:平衡再灌注收益与出血风险

1.溶栓治疗:需个体化评估,推荐

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