泌尿系统疾病病理学理论课讲课文档.pptVIP

光镜肾小球球囊内纤维素和中性粒细胞渗出，红细胞漏出肾小管变性、各种管型第28页，共58页。大红肾——体积大，充血，色红。蚤咬肾——毛细血管破裂出血，肾表面出血点。肉眼第29页，共58页。临床病理联系急性肾炎综合征第30页，共58页。肾小球毛细血管壁通透性↑—血尿、蛋白尿或管型尿

变态反应—全身毛细血管壁通透性↑—水肿

少尿无尿

细胞数↑—管腔狭小和阻塞—肾小球滤过率↓

肾小管重吸收正常

↓

水钠潴留—血量↑

↓

高血压第31页，共58页。结局完全恢复。快速进行性肾小球肾炎1%。慢性肾小球肾炎1-2%第32页，共58页。快速进行性

肾小球肾炎

rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN第33页，共58页。概述毛细血管外增生性肾小球肾炎又称新月体性肾小球肾炎病变特点：壁层上皮细胞增生，形成新月体。第34页，共58页。RPGN的类型Ⅰ型RPGN抗肾小球基底膜性疾病肺出血肾炎综合征Ⅱ型RPGN免疫复合物性疾病Ⅲ型RPGN免疫反应不明显型pauci-immunetype第35页，共58页。免疫荧光Ⅰ型：线形Ⅱ型：颗粒状荧光Ⅲ型：免疫球蛋白及补体均阴性。第36页，共58页。电镜基底膜上、下或膜内致密物沉积。基底膜裂孔或缺损。第37页，共58页。光镜基底膜损伤→渗出（其中纤维素）→球囊壁层上皮细胞增生，呈环状（*新月体或环状体）→肾小球纤维化，玻璃样变。第38页，共58页。光镜细胞性新月体----上皮细胞和单核巨噬细胞纤维-细胞性新月体纤维性新月体----纤维组织。第39页，共58页。肉眼体积增大，色苍白。第40页，共58页。临床病理联系快速进行性肾炎综合征第41页，共58页。第1页，共58页。（优选）泌尿系统疾病病理学理论课第2页，共58页。系膜作用构成毛细血管袢的轴心支持和固定肾小球毛细血管。吞噬异物、清除抗原抗体复合物调节肾小球血流（通过舒缩）合成和分泌细胞因子参与炎症、增生和修复修复基底膜第3页，共58页。肾小球滤过屏障毛细血管内皮细胞基底膜脏层上皮细胞第4页，共58页。肾小球肾炎继发性肾小球肾炎指在全身性疾病时出现的肾小球病变原发性肾小球肾炎指原发于肾小球，以肾小球损害为主的变态反应性疾病。第5页，共58页。病因和发病机制病因免疫因素引起机制抗原抗体反应引起的变态反应第6页，共58页。肾小球本身的成分肾小球基底膜肾小球毛细血管脏层上皮细胞内皮和系膜细胞膜抗原非肾小球抗原核抗原、肿瘤抗原和甲状腺抗原，植入性抗原—免疫球蛋白、补体和DNA内源性抗原第7页，共58页。感染细菌病毒霉菌寄生虫药物青霉胺异种血清、类毒素外源性抗原第8页，共58页。体液免疫机制原位免疫复合物形成循环免疫复合物形成细胞免疫机制抗肾小球细胞抗体补体的激活免疫发病机制第9页，共58页。指抗体与肾小球基底膜内固有的或植入的抗原在原位直接反应形成抗原抗体复合物，引起肾小球损伤。原位免疫复合物形成第10页，共58页。肾小球基底膜抗原（基底膜结构发生改变；或某些病原与基底膜有共同抗原）→抗自身肾小球基底膜的抗体→自身抗体-肾小球基底膜结合→抗肾小球基底膜性肾炎—线形荧光抗肾小球基底膜肾炎第11页，共58页。非肾小球性抗原内源性免疫球蛋白+系膜，DNA+基底膜，阳离子蛋白质+肾小球内阴离子外源性细菌的产物、病毒、寄生虫和药物第12页，共58页。循环免疫复合物形成由非肾小球性抗原刺激机体产生相应的抗体，在血循环内形成抗原抗体复合物，复合物通过肾小球滤过膜时沉积下来，引起肾小球的损伤——颗粒状荧光第13页，共58页。电荷影响复合物沉积部位大量阳离子的复合物易穿过基底膜→沉积于上皮下大量阴离子的复合物不易穿过基底膜→沉积于内皮下电荷中性的复合物易沉积于系膜区第14页，共58页。复合物大小影响沉积部位体积较大→在循环中被单核巨噬细胞吞噬中等体积→易沉积于肾小球系膜→肾小球损伤第15页，共58页。致敏T淋巴细胞与抗原成分作用引起肾小球损伤