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《腰椎间盘突出症诊疗指南》

腰椎间盘突出症是因腰椎间盘退变、纤维环破裂、髓核组织突出或脱出，刺激或压迫神经根、马尾神经所引发的一系列临床综合征，是骨科最常见的退变性疾病之一。其临床表现以腰痛、下肢放射痛、麻木及神经功能障碍为特征，严重影响患者生活质量。以下从流行病学特征、病因病理机制、临床表现、诊断标准、治疗原则及康复管理等方面进行系统阐述。

一、流行病学特征

腰椎间盘突出症好发于20-50岁人群，男性略多于女性，男女比例约为1.5:1。流行病学调查显示，人群终身患病率约为15%-20%，其中L4-L5、L5-S1节段受累占比超过90%。近年来，随着久坐、长期伏案工作等不良生活方式的普及，疾病呈现年轻化趋势，30岁以下患者比例较20年前上升约15%。职业因素与发病密切相关，重体力劳动者（如搬运工、建筑工人）、长期固定姿势工作者（如司机、办公室职员）发病率显著高于普通人群。

二、病因与病理机制

（一）基础病因

腰椎间盘由中央的髓核、周围的纤维环及上下软骨终板构成。髓核富含水分（年轻人群约80%）和蛋白多糖，具有弹性缓冲作用；纤维环由胶原纤维呈同心圆排列组成，承担轴向压力。随着年龄增长（20岁后），椎间盘开始生理性退变，表现为水分减少、蛋白多糖降解、胶原纤维排列紊乱，纤维环逐渐出现裂隙，此为腰椎间盘突出的病理基础。

（二）诱发因素

1.机械性损伤：长期弯腰、扭转、负重（如搬抬重物时腰部突然发力）或久坐导致椎间盘承受异常应力，加速纤维环损伤。

2.遗传因素：家族性腰椎间盘突出症患者中，COL9A2等基因多态性与椎间盘退变易感性相关。

3.其他因素：吸烟可减少椎间盘血供，加速退变；妊娠期间腰椎前凸增加、韧带松弛，可能诱发或加重突出；糖尿病患者因微血管病变影响椎间盘营养代谢，退变风险升高。

（三）病理分型

根据突出程度及影像学表现，可分为：

-膨出型：纤维环部分破裂，髓核向周围均匀膨出，未突破纤维环外层，通常无明显神经压迫。

-突出型：纤维环完全破裂，髓核局限性突出，压迫神经根或马尾神经，为临床最常见类型。

-脱出型：髓核突破纤维环后纵韧带，游离于椎管内，可与原椎间盘分离，易引发严重神经症状。

-游离型：脱出的髓核组织完全游离于椎管内，可能向上或向下移动，压迫多节段神经。

三、临床表现

（一）症状

1.腰痛：约90%患者以腰痛为首发症状，表现为钝痛或酸痛，久坐、久站或弯腰时加重，休息后缓解。疼痛源于纤维环破裂处的窦椎神经受刺激及局部炎症反应。

2.下肢放射痛：突出髓核压迫神经根时，疼痛沿坐骨神经分布区放射（L4神经根受累为大腿前侧，L5为小腿外侧及足背，S1为小腿后侧及足底），咳嗽、打喷嚏时因腹压增高可加重。

3.麻木与感觉异常：神经根长期受压导致神经传导障碍，表现为相应支配区域（如足背、足底）麻木、蚁行感或痛觉减退。

4.肌力下降：严重神经根受压可致肌肉失神经支配，如L5神经根受累时踇背伸肌力减弱，S1神经根受累时足跖屈无力。

5.马尾综合征：中央型巨大突出或游离型突出压迫马尾神经时，可出现会阴部麻木、大小便失禁（或潴留）、性功能障碍，属急症，需24小时内手术干预。

（二）体征

1.腰椎活动受限：腰椎前屈、后伸或侧屈时因疼痛受限，以前屈受限最明显。

2.压痛点：病变椎间隙棘突旁1-2cm处有深压痛，可向同侧下肢放射（神经根受激惹征）。

3.直腿抬高试验（Lasegue征）阳性：仰卧位被动抬高患侧下肢至30°-70°时出现下肢放射痛，加强试验（足背屈时疼痛加重）阳性更具特异性。健侧直腿抬高试验阳性提示中央型突出。

4.神经功能检查异常：

-感觉检查：用棉签或叩诊锤尖端测试皮肤痛觉，L5支配区（小腿外侧、足背）、S1支配区（足底）常见减退。

-肌力检查：踇背伸肌（L5）、踝跖屈肌（S1）肌力可降至4级以下（正常为5级）。

-反射异常：L5神经根受压时膝反射多正常，S1神经根受压时踝反射减弱或消失。

四、诊断标准

（一）临床诊断

依据典型症状（腰痛伴下肢放射痛）、体征（直腿抬高试验阳性、神经功能障碍）及病史（长期久坐、外伤史等）可初步诊断。

（二）影像学检查

1.X线平片：非特异性，但可排除腰椎骨折、肿瘤、结核等。可见腰椎生理曲度变直、椎间隙变窄、椎体边缘骨质增生等退变表现。

2.CT扫描：可清晰显示椎间盘突出的位置、大小及钙化情况，对骨性结构（如小关节增生、黄韧带肥厚）显示优于MRI，适用于疑似合并腰椎管狭窄的患者。

3.MRI（磁共振成像）：为首选检查，可多方位成像，清晰显示椎间盘信号（退变时T2WI呈低信号）、突出