英文版论文资料：Lactylation of PARP1 at K192 inhibits the migration and proliferation of ovarian cancer cells.pdfVIP

第45卷第9期南京医科大学学报（自然科学版）

2025年9月JournalofNanjingMedicalUniversity（NaturalSciences）·1219·

·专题研究：肿瘤·

PARP1在K192位点的乳酸化抑制卵巢癌细胞的迁移和增殖

12，3144241*4*2*

苏宁，曹颖，张淑平，吴少君，孙鸿展，唐雪俊，袁冬兰，张东，杨莉莉，应小燕

12

南京医科大学生殖医学与子代健康全国重点实验室，江苏南京211166；南京医科大学第二附属医院妇科，江苏南京

34

210029；连云港市妇幼保健院妇科，江苏连云港222000；南京医科大学附属泰州人民医院妇科，江苏泰州225300

［摘要］目的：卵巢癌（ovariancancer，OC）在全球女性癌症中排名前列。许多研究在多个遗传调控水平上探究了OC的发

生和进展。但很少有研究探讨翻译后修饰（post⁃translationmodification，PTM）对OC进展的影响，而这对发现新的治疗靶点至

关重要。本研究拟通过系统鉴定OC进展的关键PTM类型，探讨并评估其在治疗靶点的转化潜力。方法：首先，利用多种泛

PTM抗体来比较临床女性正常卵巢组织和OC组织之间的泛PTM水平。在鉴定出乳酸化为差异最显著的PTM后，选择代表性

的样品进行无标记质谱分析，以识别特定的乳酸化位点。随后用野生型（wildtype，WT）PARP1⁃EGFP⁃STREPⅡ或其K192A突

变体转染A2780卵巢癌细胞，检测与增殖（克隆形成实验）、ROS水平和迁移（细胞划痕实验）相关的各种细胞指标。结果：临床

OC样本中的泛乳酸化水平显著上调，其中PARP1在K192位点的乳酸化是变化最为显著的PTM之一。PARP1⁃WT的过表达能

显著抑制OC细胞系A2780的生长和迁移活性，而K192A突变体则失去了这种抑制作用。此外，PARP1⁃WT过表达可显著下调

ERK1/2信号通路的磷酸化水平。结论：本研究发现并证实了OC中存在PARP1的新型PTM形式——乳酸化修饰，K192位点的

乳酸化通过ERK1/2途径调节OC细胞的生长和迁移。

［关键词］PARP1；乳酸化；迁移；增殖；卵巢癌细胞

［中图分类号］R737.31［文献标志码］A［文章编号］1007⁃4368（2025）09⁃1219⁃11

doi：10.7655/NYDXBNSN241251

LactylationofPARP1atK192inhibitsthemigrationandproliferationofovariancancer

cells

12，314424

SUNing，CAOYing，ZHANGShuping，WUShaojun，SUNHongzhan，TANGXuejun，YUANDonglan，

1*4*2*

ZHANGDong，YANGLili，YINGXiaoyan

1StateKeyLaboratoryofReproductiveMedicineandOffspringHealth，NanjingMedicalUniversity，Nanjing211166；

2DepartmentofGynecology，theSecondAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity，Nanjing210029；

3DepartmentofGynecology，Liany