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骨性关节炎临床诊疗指南

一、引言

骨性关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨退变、磨损，关节边缘和软骨下骨反应性增生为主要特征的慢性、进展性关节疾病。它是最常见的关节疾病之一，好发于膝、髋、手、脊柱等负重或活动较多的关节，严重影响患者的生活质量和日常活动能力。随着人口老龄化的加剧，骨性关节炎的发病率呈逐年上升趋势。因此，制定科学、规范的临床诊疗指南对于提高骨性关节炎的诊断和治疗水平，改善患者的预后具有重要意义。

二、流行病学

骨性关节炎的发病率与年龄、性别、种族、肥胖、关节损伤、遗传等因素密切相关。一般来说，年龄越大，发病率越高，65岁以上人群中，约有50%的人患有不同程度的骨性关节炎，而75岁以上人群的发病率则高达80%。女性的发病率略高于男性，尤其是在绝经后，由于雌激素水平下降，关节软骨的代谢受到影响，更容易发生骨性关节炎。肥胖是骨性关节炎的重要危险因素之一，体重每增加1kg，膝关节所承受的压力就会增加4kg，肥胖人群患膝关节骨性关节炎的风险比正常体重人群高出3-6倍。此外，关节的急性或慢性损伤、遗传因素等也会增加骨性关节炎的发病几率。

三、病因和发病机制

1.病因

-年龄：随着年龄的增长，关节软骨的水分含量减少，弹性降低，抗磨损能力下降，容易发生退变和损伤。

-肥胖：除了增加关节的负荷外，脂肪组织还可以分泌多种细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些物质可以促进关节软骨的降解和炎症反应，加速骨性关节炎的发展。

-关节损伤：如骨折、半月板损伤、韧带损伤等，会破坏关节的正常结构和稳定性，导致关节软骨的磨损和退变。

-遗传因素：某些基因的突变或多态性与骨性关节炎的发生有关，遗传因素在骨性关节炎的发病中起到一定的作用。

-其他因素：如职业因素（长期从事重体力劳动、反复屈伸关节等）、运动过度、内分泌失调等也可能与骨性关节炎的发生有关。

2.发病机制

-软骨代谢异常：正常情况下，关节软骨的合成和降解处于动态平衡状态。在骨性关节炎患者中，由于多种因素的影响，软骨细胞的代谢功能发生紊乱，合成软骨基质的能力下降，而降解软骨基质的酶（如基质金属蛋白酶等）活性增加，导致软骨基质的降解加速，软骨逐渐变薄、磨损。

-炎症反应：关节软骨的损伤和退变会激活机体的免疫系统，引发炎症反应。炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等会释放多种炎症介质，如前列腺素、白三烯、细胞因子等，这些炎症介质可以进一步促进软骨细胞的凋亡和软骨基质的降解，同时还会引起滑膜的增生和炎症，导致关节肿胀、疼痛和功能障碍。

-软骨下骨改变：在骨性关节炎的发展过程中，软骨下骨的结构和代谢也会发生改变。软骨下骨的骨质增生、硬化，会影响关节软骨的营养供应，进一步加重软骨的退变。同时，软骨下骨的微骨折和骨髓水肿等病变也会引起疼痛症状。

四、临床表现

1.症状

-疼痛：是骨性关节炎最主要的症状，初期多为轻度或中度的间歇性隐痛，活动后加重，休息后缓解。随着病情的进展，疼痛会逐渐加重，变为持续性疼痛，甚至在夜间或休息时也会发作。疼痛的部位通常与病变关节的部位一致，如膝关节骨性关节炎主要表现为膝关节周围的疼痛，髋关节骨性关节炎则表现为腹股沟、臀部或大腿内侧的疼痛。

-肿胀：关节肿胀是由于关节内积液、滑膜增生或软骨下骨增生等原因引起的。早期肿胀可能不明显，随着病情的发展，关节会出现明显的肿胀，可伴有局部皮肤温度升高。

-晨僵：患者在早晨起床或长时间休息后，关节会出现僵硬、活动受限的症状，一般持续时间较短，不超过30分钟。晨僵的程度和持续时间与病情的严重程度有关。

-关节活动受限：由于关节软骨的磨损、骨质增生和关节周围肌肉的痉挛等原因，患者的关节活动范围会逐渐减小，出现屈伸困难、行走不便等症状。严重时，关节可能会出现畸形，如膝关节的内翻或外翻畸形、手指关节的赫伯登结节和布夏尔结节等。

2.体征

-关节压痛：在病变关节的周围可以触及压痛，压痛的部位通常与病变的部位一致。

-关节摩擦感：在活动关节时，可以感觉到关节内有摩擦感或摩擦音，这是由于关节软骨表面不光滑，相互摩擦引起的。

-关节畸形：晚期患者可出现关节畸形，如膝关节的内翻或外翻畸形、髋关节的屈曲挛缩畸形等。

-肌肉萎缩：由于关节疼痛和活动受限，患者关节周围的肌肉会出现废用性萎缩，表现为肌肉体积减小、力量减弱。

五、辅助检查

1.影像学检查

-X线检查：是诊断骨性关节炎最常用的影像学方法。早期X线表现可能正常，随着病情的进展，可出现关节间隙变窄、软骨下骨硬化、骨质增生（骨赘形成）等典型表现。X线检查可以帮助医生了解关