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精索静脉曲张诊疗指南

精索静脉曲张是男性常见的血管病变，指精索内蔓状静脉丛因各种原因出现异常伸长、扩张及迂曲，好发于左侧（约占80%-90%），可能与左侧精索静脉行程长、呈直角汇入左肾静脉、静脉瓣发育不全等解剖特点相关，部分患者可双侧发病。该病在普通男性群体中发病率约为10%-15%，在男性不育患者中可高达35%-40%，是导致男性生育力下降的重要原因之一。以下从病理机制、临床表现、诊断流程及治疗策略等方面系统阐述其诊疗规范。

一、病理机制与疾病进展

精索静脉曲张的发生与静脉瓣膜功能不全、静脉壁平滑肌或弹力纤维薄弱、提睾肌发育不良等原发性因素密切相关，此类占绝大多数；少数为继发性，由腹膜后肿瘤、肾积水、肾肿瘤等病变压迫精索静脉，导致血流回流受阻所致。其核心病理改变是精索静脉血液反流，引发睾丸局部血流动力学异常，进而通过多重机制损害睾丸功能：

1.温度升高：正常阴囊温度较体温低2-3℃，以维持生精功能。静脉反流导致睾丸血流淤滞，局部代谢增强、产热增加，同时静脉血的“热交换”功能减弱，睾丸温度升高（可达35.5-36.5℃），超出生精细胞耐受范围（最佳生精温度为32-34℃），导致生精上皮变性、精子发生障碍。

2.缺氧与代谢毒性：静脉血淤积使睾丸组织氧分压降低（正常睾丸动脉血PO?约95mmHg，静脉血PO?约35mmHg，精索静脉曲张时局部PO?可降至25mmHg以下），线粒体功能受损，能量代谢障碍；同时，肾静脉及肾上腺静脉血液反流（含儿茶酚胺、5-羟色胺、前列腺素等物质）可直接抑制生精细胞功能，诱导生精细胞凋亡。

3.氧化应激损伤：睾丸局部氧自由基（如超氧阴离子、过氧化氢）生成增加，而抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）活性降低，氧化-抗氧化平衡失调，导致精子膜脂质过氧化、DNA损伤，精子活力下降、畸形率升高。

4.内分泌功能异常：长期病理状态下，睾丸间质细胞（Leydig细胞）功能受损，睾酮合成减少；同时，生精功能障碍可反馈性引起促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）升高，进一步破坏睾丸微环境。

疾病进展具有渐进性，早期可能仅表现为亚临床型（无明显症状但存在静脉反流），随着病程延长，可出现精液质量进行性下降、睾丸体积缩小（多为单侧，患侧较健侧缩小≥20%提示生精功能严重受损），部分患者最终发展为无精子症。

二、临床表现与评估

（一）症状

多数患者无明显不适，仅在体检或因不育就诊时发现。有症状者主要表现为患侧阴囊坠胀感、隐痛，可向同侧腹股沟、下腹部或腰部放射，站立、行走或体力劳动后加重，平卧或休息后缓解。部分患者因长期不适出现焦虑、失眠等心理症状。

（二）体征

1.视诊与触诊：站立位检查可见患侧阴囊松弛下垂，严重者肉眼可见阴囊表面“蚯蚓状”静脉团（III度）；触诊可及阴囊内迂曲扩张的静脉丛，质地柔软，平卧后缩小或消失（原发性）；若平卧后静脉团无明显缩小，需警惕继发性病变（如腹膜后肿瘤）。

2.Valsalva试验：患者站立位屏气增加腹压时，可触及原本触不到的静脉团（I度：仅Valsalva试验可触及；II度：平静呼吸可触及但不可见；III度：肉眼可见）。亚临床型患者触诊无异常，但超声检查可发现静脉反流。

3.睾丸体积测量：使用Prader睾丸计或超声测量睾丸长径、横径、前后径，计算体积（公式：体积=长×宽×厚×0.523）。患侧睾丸体积较健侧缩小≥20%提示生精功能受损。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断流程

1.病史采集：重点询问症状特点（部位、诱因、缓解方式）、生育需求（备孕时间、配偶生育史）、既往史（腹部手术、肿瘤病史）及家族史（有无男性不育史）。

2.体格检查：强调站立位与平卧位对比，排除继发性因素；触诊时注意静脉团的位置、范围及Valsalva试验反应。

3.影像学检查

-超声多普勒（首选）：可清晰显示精索静脉内径、血流方向及反流情况。诊断标准：平静呼吸时静脉内径≥2.0mm，Valsalva试验后≥2.5mm，且反流时间≥1秒（彩色多普勒显示蓝/红色血流信号持续≥1秒）。同时需评估睾丸体积、实质回声及血流情况。

-CT/MRI：用于怀疑继发性病变时（如平卧后静脉团不缩小、双侧发病），可明确腹膜后是否存在占位性病变。

4.精液分析：至少2次（间隔2-4周）精液检查，参考WHO第5版标准评估精子浓度（≥15×10?/mL）、前向运动精子比例（≥32%）、正常形态率（≥4%）。合并少精、弱精、畸形精子症者需积极干预。

5.激素检测：检测血清FSH、LH、睾酮（T）及抑制素B（INHB）。FSH升高提示生精功能受损；INHB降低反映支持细胞功能异常，与精子发生密切相关。