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全麻药培训课件
目录
ENT
目录
CONT
ENT
01
全麻药基础概念
02
常用全麻药物
03
临床应用流程
04
安全与风险管理
05
监测与评估方法
06
培训与实践技能
全麻药基础概念
01
定义与分类
全麻药的定义
全麻药是指通过抑制中枢神经系统功能，使患者暂时丧失意识、痛觉、反射和肌肉张力的药物，用于外科手术或侵入性操作。其作用特点包括可逆性、剂量依赖性和快速起效。
01
吸入性全麻药
以气体或挥发性液体形式通过呼吸道吸入，如七氟醚、异氟醚和地氟醚。这类药物具有可控性强、代谢率低的特点，但可能对呼吸道产生刺激性。
静脉全麻药
通过静脉注射给药，如丙泊酚、硫喷妥钠和依托咪酯。其优势在于起效迅速、无呼吸道刺激，但需精确控制剂量以避免循环抑制。
复合麻醉药
联合使用吸入性和静脉全麻药，以发挥协同作用并减少单一药物的副作用，例如丙泊酚与瑞芬太尼的靶控输注组合。
02
03
04
传统理论认为全麻药通过溶解于神经元细胞膜的脂质双层，改变膜流动性，进而干扰离子通道功能，抑制神经冲动传递。例如，氟烷和恩氟烷的麻醉效能与其脂溶性呈正相关。
脂质学说
全麻药可抑制突触前膜神经递质释放或干扰突触后膜受体功能，例如异氟醚减少谷氨酸能神经元的兴奋性传递。
突触传递抑制
现代研究揭示全麻药可直接作用于特定受体（如GABAsubA/sub受体、NMDA受体），增强抑制性神经递质或阻断兴奋性信号。丙泊酚通过激活GABAsubA/sub受体导致氯离子内流，引发超极化抑制。
蛋白质靶点学说
01
03
02
作用机制
不同脑区对全麻药的敏感性不同，丘脑和网状结构易被抑制，而脊髓对吸入性麻醉药的抗伤害作用更显著。
全麻药敏感性的差异
04
历史发展
使用酒精、鸦片或冷冻法镇痛，但效果有限且风险高。1846年乙醚首次公开演示成功，标志着现代麻醉学的开端。
早期探索阶段（19世纪前）
20世纪初氯仿因肝毒性被淘汰，随后氟烷（1956年）因其安全性广泛应用，但仍有肝毒性风险；七氟醚（1990年代）因低刺激性和快速苏醒成为主流。
吸入麻醉药的演进
硫喷妥钠（1934年）开创静脉麻醉先河，但存在循环抑制问题；丙泊酚（1977年）因其起效快、苏醒彻底成为诱导麻醉的金标准。
静脉麻醉药的突破
从单一药物转向多模式平衡麻醉，结合阿片类、肌松药和区域阻滞技术，以减少全麻药用量并提升安全性。
现代麻醉理念的革新
常用全麻药物
02
具有诱导快、苏醒迅速的特点，血/气分配系数低（0.65），适合儿科和门诊手术，但需注意与二氧化碳吸收剂反应可能产生的肾毒性化合物（如CompoundA）。
吸入麻醉药物
七氟醚（Sevoflurane）
代谢稳定（仅0.2%经肝脏代谢），心肌抑制轻微，但刺激性气味可能引发气道痉挛，常用于维持麻醉，尤其适合心血管手术患者。
异氟醚（Isoflurane）
血气分配系数最低（0.42），苏醒最快，但需专用蒸发器且易引发气道刺激，需高流量通气（2L/min）以减少CO吸收风险。
地氟醚（Desflurane）
静脉麻醉药物
氯胺酮（Ketamine）
丙泊酚（Propofol）
对循环影响小，适用于血流动力学不稳定患者，但可能抑制肾上腺皮质功能（单次剂量可抑制11β-羟化酶达24小时）。
短效脂溶性药物，起效时间30秒，维持时间4-8分钟，具有抗呕吐和支气管扩张作用，但需警惕注射痛和丙泊酚输注综合征（PRIS）风险。
NMDA受体拮抗剂，产生分离麻醉状态，保留自主呼吸且升高血压，但可能增加颅内压和术后精神症状（幻觉发生率约12%）。
1
2
3
依托咪酯（Etomidate）
肌松药罗库溴铵（Rocuronium）
中效非去极化肌松药，起效时间1-2分钟，可通过舒更葡糖钠（Sugammadex）特异性拮抗，但需监测神经肌肉阻滞深度（TOF比值0.9时禁止拔管）。
阿片类瑞芬太尼（Remifentanil）
超短效μ受体激动剂，半衰期3-10分钟，需持续输注（0.05-0.3μg/kg/min），术中可精准调控镇痛深度，但可能引发胸壁强直。
右美托咪定（Dexmedetomidine）
高选择性α2激动剂，产生镇静、镇痛且保留自主呼吸，适用于清醒插管和ICU镇静（负荷量0.5-1μg/kg，维持0.2-0.7μg/kg/h）。
辅助药物介绍
临床应用流程
03
术前评估准备
全面病史采集与体格检查
需系统评估患者既往病史、过敏史、用药史及家族遗传病史，重点关注心血管、呼吸、神经系统功能状态，排除潜在麻醉禁忌症。
实验室与影像学检查
根据患者个体情况选择血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质及心电图等基础检查，必要时结合胸部X线或超声评估气道与脏器功能。
禁食禁饮时间管理
严格遵循禁食指南，成人固体食物禁食8小时以上，清液体禁饮2
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