慢性阻塞性肺疾病课件.pptxVIP

**慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivpulmonarydisease（COPD）

**定義COPD是以持續氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病，氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎症反應有關。

定義肺功能可以確診持續氣流受限：吸入支氣管擴張劑後，FEV1/FVC70%**

**概述COPD是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，患病率和死亡率均高。WHO資料顯示，其死亡率居所有死因的第四位，且有逐年增高的趨勢。至2020年將成為世界疾病經濟負擔的第五位。

**概述1992年我國北部和中部地區農村成人調查，COPD的患病率占15歲以上人群的3％。美國男性占4％～6％，女性占1％～3％。近年來統計占40歲以上人群的8.2％。其患病率之高十分驚人。

**概述慢性支氣管炎是指支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續2年或更長，可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診斷為慢性支氣管炎。

**概述肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。

**概述當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現持續氣流受限時，則診斷COPD。如患者只有慢性支氣管炎或肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。支氣管哮喘因氣流受限可逆，不屬於COPD。

病因1.吸煙：損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，淨化能力下降；黏液腺和杯狀細胞增生肥大，分泌增多；刺激副交感神經，平滑肌收縮，阻力↑；氧自由基產生↑，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞彈力纖維，誘發肺氣腫。

病因2.職業粉塵和化學物質：濃度過高，時間過長3.空氣污染：損傷氣道黏膜上皮，纖毛功能下降，黏液分泌增加。4.感染5.其他因素：免疫紊亂、氣道高反應、高齡，寒冷等。

**發病機制一、炎症機制中性粒細胞活化，釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種活性物質，引起慢性黏液高分泌狀態並破壞肺實質。二、蛋白酶－抗蛋白酶失衡機制α1－AT缺乏蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用，抗蛋白酶可以抑制其功能。吸入有害氣體、顆粒可以致蛋白酶產生增多或活性增強，抗蛋白酶產生減少或活性加快。

三、氧化應激機制氧化物可以破壞大分子物質，致細胞功能障礙或死亡，引起蛋白酶－抗蛋白酶失衡，促進炎症反應。四、其他機制自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化**發病機制

持续气流受限的機制

小气道病变（炎症、纤维组织形成、黏液栓），气道阻力增加肺气肿：导致肺泡对小气道牵拉力减小，肺泡弹性回缩力降低持续气流受限**

**病理改變COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。阻塞性肺氣腫按累及肺小葉的部位可分為全小葉型、小葉中央型及混合型三類。

病理支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，後期出現鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失。?粘膜和粘膜下充血水腫，杯狀細胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液瀦留。?炎症細胞浸潤，纖維增生，膠原含量增加，瘢痕形成，最後進展至阻塞性肺氣腫。

**小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫

**吸煙者肺正常人肺

**鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大皰，血液供應減少

**病理生理早期表現為小氣道（D2mm）功能異常；隨病情發展，大氣道功能異常，出現持續氣流受限。肺通氣功能明顯障礙，因V/Q失調、彌散障礙導致換氣功能障礙，最終出現呼吸衰竭。

**臨床表現一、症狀1.慢性咳嗽2.咳痰3.氣短或呼吸困難：活動後氣促4.喘息和胸悶

**臨床表現二、體征主要表現為肺氣腫的體征。

**實驗室及特殊檢查一、肺功能檢查是判斷持續氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及治療反應等有重要意義。

**肺功能檢查1.FEV1/FVC吸入支氣管舒張劑後70％，可確診為持續氣流受限。2.FEV1是評價COPD嚴重程度的良好指標。肺功能分級的指標：FEV1％pred（80-50-30)

肺通氣功能測定83%96%99%FVC曲線NormalFVC

**肺功能檢查2.TLC、FRC和RV增高，VC減低。有參考價值。

**實驗室及特殊檢查二、胸部X線檢查主要用