冻僵的病因与发病机制（课件PPT）.pptxVIP

冻僵的病因与发病机制;全身冻伤称冻僵。冻僵又称意外低温（accidentalhypothermia），是寒冷环境引起体温过低所导致以神经系统和心血管损伤为主的严重的全身性疾病。冻伤（forstbite）是寒冷引起的局部组织损伤，以四肢和面部为多见。;冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久，而其保暖御寒措施不足，陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生。冻伤可发生在气温不太低，甚至在0℃以上，常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起。老人、婴儿、体质极度衰弱者和慢性心血管病，前脑垂体和甲状腺功能减退、脑血管意外后遗症患者，偶尔在温度过低的室内亦可发生冻僵和冻伤。饥饿、疲劳、酒后等更易诱发本病。;冻僵是寒冷刺激脑前视区的皮温和深温受体，通过肾上腺素能交感神经使体表血管收缩使散失的热量减少以保持体温，同时通过运动神经增加肌肉张力和抖动来产生热量。但是所增加的热量都是有限的，仅比安静状态时增加40%～60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加，在5℃的环境中，氧耗量约增加3倍，心输出量增加95%。寒冷影响意识和思维活动，降低对外界的反应性和工作能力。当寒冷继续存在，使体温下降到35℃以下称低温。低温影响脑和心脏功能，并妨碍葡萄糖等能量代谢。;体温在26～33℃时，寒冷直接作用于心肌、使心率减慢和心律失常；17～26℃时，血红蛋白与氧亲和力增高，氧释放减少，使组织缺氧；12℃时，细胞膜钠通道阻断，钠离子不能进入细胞内，使肌纤维无应激反应，并出现感觉和运动神经麻痹，周围血管扩张而导致失热，进一步引起体温下降。倘若低温为时较短，体温回升时神经和肌肉的功能可以恢复。如果低温持续数小时，神经和肌肉发生退行性变，即使体温恢复正常，其功能亦难以恢复。;冻僵损伤血管内皮细胞，解冻后血管腔内易形成血栓和引起组织缺血性坏死。冻伤是局部温度过低，致使局部血管先收缩、后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害，形成血栓以致引起组织坏死。病变可仅限于皮肤或累及深部组织，包括肌肉和骨骼。;机体对寒冷反应的病理生理过程，分为功能代偿和功能衰竭两个阶段。功能代偿阶段主要表现在人体受冻之初，一方面用增强机体代谢，产热量增加，用于维持机体的中心温度，如心率加快、血压上升，呼吸次数增加，肌肉收缩，出现寒战；另一方面表现为外周血管收缩，毛孔关闭，停止排汗，以减少散热。如继续受冻，四肢皮肤温度逐渐降低，皮肤发凉，苍白，然后中心体温下降；当直肠温度降至33℃时寒战停止，肌肉内糖原缺乏，肌肉活动减少，关节和肌肉发硬，大小便失禁，血压下降；当直肠温度降至30℃时，知觉迟钝，昏迷，进入衰竭期。;功能衰竭阶段：由于体温的不断下降，则逐渐出现疼痛性发冷，知觉迟钝至痛觉丧失。意识模糊、意识丧失至深昏迷，逐渐呈假死状态，最后死亡；由于体液由血管内移至组织间，血液浓缩，浓度增加，同时外周血管收缩，循环阻力增大，冠状动脉血流降低，心输出量减少，血压下降，心率下降，出现传导阻滞甚至心室纤颤等；随着体温下降，呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅，变慢，以至呼吸心跳停止；于肾血管痉挛，肾小球滤过压下降，如持续过久，可导致代谢性酸中毒、氮质血症及急性肾衰竭。;冻伤处局部皮肤苍白冰冷、疼痛和麻木。根据损害程度临床分为四度，第一、二度主要为组织血循环障碍，第三、四度有不同深度的组织坏死。

一度：皮肤浅层冻伤。初起皮肤苍白、继为蓝紫色，以后有红肿、发痒、刺痛和感觉异常。

二度：为皮肤全层冻伤。除红肿外，出现水疱，疱破后易感染。如无感染，经2～3周后水流干枯成痂。;三度：冻伤累及皮肤全层和皮下组织。皮肤由苍白色渐变为蓝色，转而为黑色，感觉消失。坏死组织脱落形成溃疡，易继发感染。愈合后可留瘢痕，并可影响功能。

四度：皮肤、皮下组织、肌肉，甚至骨骼均被冻伤。冻伤部位呈暗灰色，边缘可有水肿和水疱，感觉和运动完全丧失。2～3周后坏死组织分界清晰，形成干性坏疽，有水肿和继发感染转为湿性坏疽。常后遗有伤残和功能障碍。少数可并发肺炎、心包炎等感染。;谢谢观看