新生儿缺氧缺血性脑病.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病1第一页，共四十七页。

2目的要求1、熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及治疗原则2、掌握缺氧缺血性脑病的临床特点及诊断方法3、掌握本病的预防和治疗措施第二页，共四十七页。

3定义（1）由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤（2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。第三页，共四十七页。

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病因

核心：缺氧缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭严重失血或贫血第四页，共四十七页。

5发病机理脑血流改变缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓代谢最旺盛部位血流↑大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑发病机制1第五页，共四十七页。

6大脑大动脉分布大脑中动脉大脑前动脉大脑后动脉第六页，共四十七页。

7发病机制1脑血流改变缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤第七页，共四十七页。

8发病机制——脑血流改变第八页，共四十七页。

9选择性易损区（selectivevulnerability)脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性足月儿早产儿大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区第九页，共四十七页。

10矢状旁区损伤图解第十页，共四十七页。

11发病机制2脑血流改变脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳酸血症脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流血压高血压低脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤第十一页，共四十七页。

12发病机制3脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性第十二页，共四十七页。

13细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿第十三页，共四十七页。

14脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏Ca2+通道开启异常Ca2+内流Ca2+通道开启异常第十四页，共四十七页。

15氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-O2第十五页，共四十七页。

16兴奋性氨基酸的神经毒性Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死第十六页，共四十七页。

17病理学改变病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间脑水肿：早期主要病理改变选择性神经元死亡及梗死：足月儿主要病变在脑灰质出血早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围管膜下-脑室内出血第十七页，共四十七页。

18脑室周围白质软化（PVL）第十八页，共四十七页。

19第十九页，共四十七页。

20第二十页，共四十七页。

21第二十一页，共四十七页。

22第二十二页，共四十七页。

23取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度临床表现第二十三页，共四十七页。

24临床表现窒息后出现异常神经症状（意识障碍、肌张力改变、原始反射异常），严重者伴脑干功能（瞳孔、眼球震颤、呼吸节律、惊厥）障碍，即可作出临床诊断。（一）生后12小时内：1、意识障碍：如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；2、肌张力改变：如张力减弱、松软；3、拥抱及吸吮反射异常：拥抱反射过分活跃、减弱或消失、吸吮反射减弱或消失；（二）病情较重时有惊厥或频繁发作惊厥、因脑水肿出现囟门张力较高。（三）重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反射迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤第二十四页，共四十七页。

25表1新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度第二十五页，共四十七页。

26辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS）脑电图第二十六页，共四十七页。

27血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）正常值10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）正常值6ug/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高辅助检查第二十七页，共四十七页。

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