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急诊科创伤性休克处理教程指南演讲人：日期:

06后续管理与转运目录01概述与病理生理02初始评估流程03紧急复苏措施04高级干预策略05并发症预防处理

01概述与病理生理

休克定义与分类休克是由于有效循环血量锐减，导致全身微循环功能障碍，组织灌注不足，细胞代谢紊乱及多器官功能障碍的临床综合征。其核心病理生理特征是氧供需失衡和细胞能量代谢障碍。休克的基本定义由大量失血、严重脱水或血浆丢失引起，常见于创伤、烧伤或消化道出血。特点是中心静脉压降低、心率增快及外周血管收缩。低血容量性休克由心脏泵功能衰竭引起，如急性心肌梗死或严重心律失常。表现为心输出量骤降、肺淤血及组织低灌注。心源性休克因血流机械性受阻所致，如肺栓塞、心包填塞或张力性气胸。特征为回心血量或心输出量受阻，需紧急解除梗阻。梗阻性休克因血管张力异常导致血液分布失衡，包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。典型表现为外周血管扩张、循环阻力下降及高动力状态。分布性休克

创伤性休克病理机制失血与容量丢失严重创伤导致血管破裂或脏器损伤，引发快速失血，有效循环血量骤减。同时组织损伤释放炎性介质，加剧毛细血管渗漏和第三间隙液体丢失。01神经-内分泌反应机体通过激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统代偿，初期表现为心率增快、血管收缩，但持续应激可导致微循环痉挛和乳酸堆积。炎症级联反应创伤后大量释放TNF-α、IL-6等细胞因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS），进一步损伤内皮细胞，增加血管通透性并促发凝血功能障碍。缺血再灌注损伤休克复苏过程中，恢复血流可能导致氧自由基爆发性产生，加重细胞膜脂质过氧化和线粒体功能障碍，甚至诱发多器官衰竭。020304

高危因素与流行病学创伤严重程度评分（ISS≥16）01高能量损伤如车祸、高处坠落或穿透伤患者，ISS评分越高，休克发生率呈指数级上升，死亡率可达30%-50%。延迟救治时间02院前急救时间超过黄金1小时的创伤患者，休克纠正成功率显著降低，每延迟15分钟补液，病死率增加1.5倍。特殊人群风险03老年患者因血管弹性差和代偿能力弱，儿童因血容量占比高，以及合并心血管疾病者，更易进展为难治性休克。地域性差异04低收入国家因急救体系不完善，创伤性休克病死率是高收入国家的2-3倍，且合并感染性休克的比例高达40%。

02初始评估流程

气道（Airway）评估与保护神经功能（Disability）检查暴露（Exposure）与环境控制循环（Circulation）稳定呼吸（Breathing）支持ABCDE原则应用优先确保患者气道通畅，清除口腔异物或分泌物，必要时使用气管插管或环甲膜穿刺建立人工气道，避免缺氧导致继发性损伤。评估胸廓运动、呼吸频率及氧饱和度，对张力性气胸或连枷胸等紧急情况立即处理，提供高流量氧疗或机械通气支持。快速建立静脉通路，输注晶体液或血液制品以恢复有效循环血量，同时监测血压、心率及毛细血管再充盈时间，识别活动性出血点。通过格拉斯哥昏迷评分（GCS）评估意识状态，观察瞳孔反应及肢体活动，排查颅脑损伤或脊髓压迫等危及生命的神经系统问题。彻底检查全身有无隐蔽性创伤，同时注意保暖以避免低体温加重休克，必要时剪除衣物确保全面评估。

观察呼吸是否急促或浅慢，结合血气分析评估通气/灌注比例失调，及时纠正低氧血症或高碳酸血症。呼吸频率与氧合状态记录每小时尿量（目标＞0.5mL/kg/h）及皮肤温度、色泽，反映肾脏灌注及外周循环状态，指导液体复苏策略调整。尿量与末梢灌续追踪收缩压、舒张压及脉压差变化，结合心动过速或过缓判断休克分期，警惕失代偿性休克的发生。血压与心率动态监测通过患者对言语或疼痛刺激的反应判断脑灌注情况，意识恶化可能提示休克进展或颅内病变。意识状态与疼痛反应快速生命体征筛查

伤情严重度评分工具休克指数（SI）计算通过心率与收缩压比值（HR/SBP）快速评估失血程度，SI＞1.0提示显著血容量不足，需紧急输血或手术止血。创伤评分（TS）系统综合评估呼吸、循环、神经功能等参数，量化损伤严重程度，分值越低提示预后越差，需优先干预。简明损伤定级（AIS）标准对头部、胸部、腹部等特定部位损伤进行分级，协助识别高风险器官损伤及制定多学科协作方案。损伤严重度评分（ISS）基于AIS计算全身创伤总分，ISS＞15分定义为严重创伤，需启动高级创伤生命支持（ATLS）流程。

03紧急复苏措施

气道管理与通气支持迅速评估患者气道是否通畅，采用仰头提颏法或推下颌法开放气道，必要时使用口咽或鼻咽通气道辅助。对于严重创伤患者，需警惕颈椎损伤风险，操作时需保持颈椎稳定。气道评估与开放若患者存在呼吸衰竭或意识障碍，需立即进行气管插管或环甲膜穿刺术，确保氧合与通气。插管后需确认导管位置并通过呼气末二氧化碳监测验证。高级气道建立根据患者血气分析结