老年慢性肾功能不全.ppt

第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日思考题

1慢性肾功能不全的病因，诱因和分期？2慢性肾功能不全的临床表现？3慢性肾功能不全的治疗？血透的适应症、禁忌症？4慢性肾功能不全的饮食治疗？第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日老年慢性肾功能不全的特点Chronicrenalfailureismuchmorecommonintheelderlythaninyoungerpersons.Althoughthecausesaremyriad,somechronicillnessescommonintheelderlycancauseorpredisposetheelderlytochronicrenalfailure.第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日概述各种原因造成的慢性、进行性、肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物、调节水盐酸碱平衡、分泌和调节各种激素代谢等。呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症，预后不良。按肾功能损害程度，有不同分期标准，目前多主张分四期。第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日尿毒症分期分期内生肌酐清除率血肌酐mg/dl临床症状1肾功能代偿期?50%~80%〈2(133~177)无2氮质血症期20%~50%2~5(186~442)轻度贫血、夜尿多3肾功能衰竭期?10%~20%5~8.0(451~707)轻度代酸，Ca、P异常，明显消化道症状及贫血。4终末期（尿毒症期）10%8(707)各种尿毒症症状：明显贫血、恶心呕吐、神经系统症状、水盐酸碱平衡紊乱。第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日K/DOQI分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾损伤，GFR正常或↑≥902肾损伤，GFR轻度↓60～893GFR中度↓30～594GFR严重↓15～295肾衰竭15或透析第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日病因1肾小球病变：慢性肾小球肾炎（如系膜增生性肾炎、膜性肾病、灶性节段性肾小球硬化、膜性毛细血管性肾小球肾炎等）。原发性IgA肾病等。2肾小管间质病变引起：慢性肾盂肾炎，慢性肾小管间质性肾炎。3肾血管性疾病：肾小动脉硬化症，恶性高血压，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成等。第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日病因4尿路梗阻性病变引起：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、输尿管狭窄、肾静脉血栓形成等。5自身免疫性疾病与结缔组织疾病引起：如系统性红斑狼疮性肾炎、原发性系统性血管炎致肾脏损害、过敏性紫癜性肾炎、肺出血-肾炎综合症、干燥综合症性肾损害等。6感染性肾损害:如肾结核、败血症性肾损害。第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日病因

7代谢性疾病引起：如糖尿病、高尿酸性肾病、肾淀粉样变等。8血液病引起：如MM、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等。9肝脏病引起：如乙肝相关性肾炎、肝肾综合症等。10肾囊肿与肿瘤引起：如多囊肾、肾癌等。11先天性、遗传性肾脏病12其他：如放射性肾病。第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日病因的小结疾病肾小球疾病高血压糖尿病尿路梗阻肾动脉硬化药物部位

肾前、肾、肾后第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日发病机理一肾脏疾病慢性进展的机制：1蛋白饮食2高磷饮食3高代谢4高血压5脂代谢紊乱6其他：激素、生长激素可能参与疾病进展。二氮质代谢产物毒性作用三矫枉失衡学说第11页，共28页，星期日，2025年，2月5日慢性肾功能衰竭矫枉失衡学说矫枉失衡学说认为，慢性肾功能不全、肾功能衰竭患者的残存肾单位对体内许多代谢物质的排泄进行了重要的代偿性调节；同时，机体动员许多因素参与此项调节，以期在某一方面达到新的平衡。然而这种调节会给其他某些方面带来不平衡。支持矫枉失衡学说常以磷酸盐控制系统为例进行阐述。慢性肾功能不全患者的健存肾单位减少，肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，血磷随之增高。血磷升高使血清游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）。甲状旁腺激素作用于肾小管上皮细胞，使尿磷排泄量增加，血磷与血钙相继恢复正常。肾衰发展过程中，血磷会再度升高。然而血中甲状旁腺激素呈现持续增高，仍难以纠正高磷血症；如此周而复始，终于出现继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素浓度明显增高，可引起