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肿瘤科问答题考试及答案

一、基础理论

1.简述恶性肿瘤的生物学特征

(1).无限增殖能力：肿瘤细胞失去正常细胞的增殖调控机制，通过激活原癌基因（如Ras、Myc）或抑制抑癌基因（如p53、Rb）实现持续分裂。

(2).侵袭与转移：突破基底膜进入周围组织（局部侵袭），通过淋巴道、血道或体腔转移至远隔器官（转移），涉及细胞黏附分子（如E-钙黏蛋白缺失）、基质金属蛋白酶（MMPs）分泌等过程。

(3).诱导血管生成：分泌血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子，形成新生血管为肿瘤提供营养和氧气。

(4).逃避免疫监视：通过下调MHC分子表达、分泌免疫抑制因子（如TGF-β）或表达PD-L1等配体，抑制T细胞攻击。

(5).基因组不稳定性：DNA修复机制缺陷（如BRCA1/2突变）导致高频基因突变，促进肿瘤异质性和耐药性。

答案：恶性肿瘤的生物学特征包括无限增殖能力、侵袭与转移、诱导血管生成、逃避免疫监视及基因组不稳定性。

解析：这些特征是恶性肿瘤区别于良性肿瘤的核心标志。无限增殖源于调控失衡，侵袭转移是致死主因，血管生成是生长基础，免疫逃逸是生存策略，基因组不稳定性则推动肿瘤进化。

2.解释肿瘤TNM分期系统中T、N、M各代表的含义及临床意义

(1).T（原发肿瘤）：描述原发灶的大小、浸润深度及范围（如T1-T4，数字越大浸润越深）。

(2).N（区域淋巴结）：评估区域淋巴结转移情况（N0无转移，N1-N3转移数量或范围递增）。

(3).M（远处转移）：判断是否存在远处器官转移（M0无转移，M1有转移）。

答案：T代表原发肿瘤状态，N代表区域淋巴结转移，M代表远处转移；临床意义是统一肿瘤严重程度评估，指导治疗方案选择及预后判断。

解析：TNM分期由国际抗癌联盟（UICC）制定，通过量化肿瘤局部、区域及全身扩散程度，为手术、放化疗等方案提供依据（如T4期可能需新辅助治疗降期），同时是预后分层的核心指标（M1提示晚期，5年生存率显著降低）。

3.列举常见的肿瘤标志物及其对应的主要关联肿瘤

(1).甲胎蛋白（AFP）：肝细胞癌、生殖细胞肿瘤（如睾丸癌）。

(2).癌胚抗原（CEA）：结直肠癌、胃癌、肺癌。

(3).糖类抗原125（CA125）：卵巢上皮癌（尤其浆液性癌）。

(4).前列腺特异性抗原（PSA）：前列腺癌。

(5).糖类抗原19-9（CA19-9）：胰腺癌、胆管癌。

答案：AFP（肝癌）、CEA（结直肠癌等）、CA125（卵巢癌）、PSA（前列腺癌）、CA19-9（胰腺癌）。

解析：肿瘤标志物是肿瘤细胞或宿主对肿瘤反应产生的物质，需注意其特异性（如AFP在肝炎活动期也可升高），通常联合检测及动态监测（如术后CEA持续升高提示复发）更具临床价值。

4.说明肿瘤发生的多阶段学说主要内容

(1).启动阶段：正常细胞因化学、物理或生物因素（如烟草中的多环芳烃、HPV感染）导致DNA损伤，形成突变细胞（如p53基因点突变）。

(2).促进阶段：突变细胞在促癌因子（如激素、慢性炎症）作用下克隆扩增，形成良性增生灶（如结肠腺瘤）。

(3).进展阶段：增生灶进一步积累基因突变（如APC、K-ras突变），获得侵袭、转移能力，发展为恶性肿瘤（如结肠腺癌）。

答案：肿瘤发生分为启动（DNA突变）、促进（克隆扩增）、进展（恶性转化）三个阶段，需多基因累积突变。

解析：该学说解释了肿瘤发生的时间跨度（如肺癌从吸烟到确诊约20年）及干预时机（如阻断促进阶段可通过抗炎治疗预防结直肠癌）。

5.简述癌前病变的定义及常见的癌前病变类型

(1).定义：一类具有潜在癌变风险的良性病变，若长期存在可能发展为恶性肿瘤。

(2).类型：①黏膜白斑（口腔、食管）；②子宫颈上皮内瘤变（CIN）；③结直肠腺瘤（尤其是绒毛状腺瘤）；④慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生；⑤肝硬化（乙肝/丙肝相关）。

答案：癌前病变是可能进展为癌的良性病变，常见类型包括黏膜白斑、CIN、结直肠腺瘤等。

解析：癌前病变并非必然癌变（如CINⅠ多数可逆转），但需定期监测（如结直肠腺瘤每1-3年肠镜复查）或早期干预（如内镜下切除腺瘤）以阻断癌变进程。

二、常见肿瘤诊疗

1.简述非小细胞肺癌的主要诊断依据（包括影像学、病理学及分子检测）

(1).影像学：①胸部CT显示肺部结节/肿块（直径＞3cm为肿块，边缘分叶、毛刺、空泡征提示恶性）；②增强CT可见不均匀强化；③PET-CT提示高代谢（SUVmax＞2.5）。

(2).病理学：通过支气管镜活检、经皮肺穿刺或手术标本，镜下见腺泡/乳头结构（腺癌）、角化珠/细胞间桥（鳞癌）或大细胞癌特征。

(3).分子检测：必检项目包括EGFR（19del/L858R突变）、ALK（融合）、ROS1（融合）