泌尿功能与失衡衢州李雨颖73课件.pptxVIP

泌尿功能与失衡主讲：衢州职业技术学院李雨颖

尿生成的调节

一、尿的浓缩与稀释血浆：300mmol/L原尿：300mmol/L高渗尿：＞300mmol/L→被浓缩低渗尿：＜300mmol/L→被稀释终尿渗透压：50-1200mmol/L

一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程近端小管：等渗发生部位：髓袢、远端小管和集合管

一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程肾皮质：等渗结构基础：肾髓质渗透压梯度

一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程（低渗）小管液→远曲小管和集合管→水分进入高渗的管周组织液（管壁对水的通透性）→重吸收入血→终尿决定因素：ADH

一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程缺水→ADH↑→管壁对水的通透性↑→水重吸收↑→小管液渗透压↑→尿液浓缩→尿量↓不缺水→ADH↓→管壁对水的通透性↓→水重吸收↓→小管液渗透压↓→尿液稀释→尿量↑

一、尿的浓缩与稀释（一）尿浓缩与稀释的基本过程结构基础：肾髓质渗透压梯度决定因素：ADH

一、尿的浓缩与稀释（二）肾髓质渗透压梯度的形成外髓部：髓袢升支粗段NaCl主动重吸收水不易通透

一、尿的浓缩与稀释（二）肾髓质渗透压梯度的形成内髓部：尿素及其再循环NaCl扩散

一、尿的浓缩与稀释（二）肾髓质渗透压梯度的形成前提：各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透性不同外髓部：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收内髓部：尿素和NaCl共同形成主要动力

一、尿的浓缩与稀释（三）肾髓质渗透压梯度的保持直小血管的逆流交换作用降支下行→NaCl和尿素扩散入血，水入组织液→折返部浓度达最高升支回流→NaCl和尿素扩散入组织液→水入血

二、神经调节神经调节体液调节自身调节

二、神经调节肾交感神经作用机制：使入球小动脉收缩，肾小球滤过率↓刺激球旁器释放肾素促进近端小管和髓袢的重吸收

二、神经调节通常情况下不起作用，在紧急情况下才充分发挥。

1.抗利尿激素（ADH）合成部位：下丘脑→神经垂体三、体液调节

三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞管壁对水的通透性尿崩症

三、体液调节1、抗利尿激素（ADH）影响因素：血浆晶体渗透压升高（NaCl）循环血量减少血压下降

三、体液调节大量出汗呕吐、腹泻血浆晶体渗透压↑渗透压感受器（＋）下丘脑分泌ADH↑随血到远曲小管、集合管使远曲小管、集合管对水的通透性↑水的重吸收↑尿量↓大量出汗引起尿量减少的机制血浆晶体渗透压↓

三、体液调节大量饮水血浆晶体渗透压↓渗透压感受器（-）下丘脑分泌ADH↓随血到远曲小管、集合管使远曲小管、集合管对水的通透性↓水的重吸收↓尿量↑大量出汗引起尿量增多的机制血浆晶体渗透压↑

三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）水利尿定义☆☆☆：由于一次性大量饮用清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象。水利尿试验

三、体液调节循环血量减少5%以上心输出量↓容量感受器（-）下丘脑分泌ADH↑随血到远曲小管、集合管水的重吸收↑尿量↓血容量和血压下降引起尿量减少的机制血容量和血压恢复血压↓颈动脉窦压力感受器（-）

三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）影响因素：血浆晶体渗透压升高（NaCl）循环血量减少血压下降渴感中枢

三、体液调节2.醛固酮分泌部位：肾上腺皮质球状带

三、体液调节2.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+的重吸收保钠、保水、排钾

三、体液调节2.醛固酮调节因素：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血钾、血钠浓度

三、体液调节

三、体液调节肾素：①入球小动脉管壁上的牵张感受器兴奋②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+减少，激活致密斑感受器③交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激球旁细胞分泌肾素

三、体液调节3.心房钠尿肽合成和分泌：心房肌细胞影响因素：血压升高、循环血量增多生理作用：使血管平滑肌舒张促进肾脏排钠、排水

尿检四、尿液及其排放

四、尿液及其排放（一）尿量正常人尿量：1-2L/d多尿:＞2.5L/d少尿:＜0.5L/d无尿:＜0.1L/d

四、尿液及其排放（二）尿的理化性质成分：95%～97%水无糖、无蛋白

四、尿液及其排放（二）尿的理化性质pH值：5-8酸性碱性

四、尿液及其排放（二）尿的理化性质外观：淡黄色比重：1.015-1.025g/cm3

四、尿液及其排放（三）排尿反射终尿→肾乳头→肾盂→输尿管→膀胱

四、尿液及其排放（三）排尿反射感受器：牵张感受器（尿量达500m