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继发性高血压

高平进(教授)撰写上海交通大学医学院隶属瑞金医院高血压科陶波(副主任医师)撰写上海交通大学医学院隶属瑞金医院高血压科

继发性高血压是病因明确高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状高血压可被治愈或显著缓解；继发性高血压在高血压人群中占5%～10%；常见病因为肾实质性、肾血管性高血压，内分泌性和睡眠呼吸暂停综合征等，因为精神心理问题而引发高血压也时常能够见到。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、肾功效不全危险性更高，而病因常被忽略以致延误诊疗。提升对继发性高血压认识，立即明确病因并主动针对病因诊疗将会大大降低因高血压及并发症造成高致死及致残率。多年来对继发性高血压判别已成为高血压诊疗诊疗关键方面。

1.肾性

（1）肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症关键病因；常见肾脏实质性疾病包含急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；肾脏肿瘤（肾素瘤）等。

（2）血管性高血压——肾动脉狭窄肾动脉主干或分支狭窄，造成患肾缺血，肾素血管担心素系统活性显著增高，引发高血压及患肾功效减退。肾动脉狭窄是引发高血压和/或肾功效不全关键原因之一，患病率占高血压人群1%～3%。现在，动脉粥样硬化是引发中国肾动脉狭窄最常见病因，据估量约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。

2.内分泌性

（1）原发性醛固酮增多症（原醛症）是因为肾上腺自主分泌过多醛固酮，而造成水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调整性醛固酮增多症（GRA）。

（2）嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其它部位嗜铬组织，因为过分分泌儿茶酚胺，引发连续性或阵发性高血压和多个器官功效及代谢紊乱。

（3）库欣综合征即皮质醇增多症，其关键病因分为ACTH依靠性或非依靠性库欣综合征两大类；前者包含垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包含自主分泌皮质醇肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。

（4）肢端肥大症是因为垂体肿瘤引发前叶分泌过多生长激素造成水、钠潴留，引发血压升高。

3.其它

（1）主动脉缩窄系少见病，包含先天性主动脉缩窄及取得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉不足狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处周围，部分可发生于主动脉其它位置；取得性主动脉狭窄关键包含大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致主动脉狭窄。主动脉狭窄只有在主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上显性高血压，升主动脉狭窄引发高血压临床上常规血压测量难以发觉，而肾动脉开口水平远端腹主动脉狭窄通常不会造成高血压。

（2）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是指因为睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量显著降低，是顽固性高血压关键原因之一。

（3）真性红细胞增多症是因为原因不明以红细胞异常增殖为主骨髓增殖性疾病。

（4）药品性高血压是常规剂量药品本身或该药品和其它药品之间发生相互作用而引发血压升高，当血压140/90mmHg时即考虑药品性高血压。

（5）单基因遗传性疾病如糖皮质激素可治性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征、多发性内分泌肿瘤等。

2临床表现

1.肾性

（1）肾实质性高血压肾脏病变发生常先于高血压或和其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功效受损显著。

（2）肾动脉狭窄①恶性或顽固性高血压；②原来控制良好高血压失去控制；③高血压并有腹部血管杂音；④高血压合并血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）；⑤无法用其它原因解释血清肌酐升高；⑥血管担心素转换酶抑制剂或担心素II受体拮抗剂降压幅度很大或诱发急性肾功效不全；⑦和左心功效不匹配发作性肺水肿；⑧高血压并两肾大小不对称。

2.内分泌性

（1）原醛症临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有连续性或利尿剂引发低血钾（血钾3.5mmol//L）、肾上腺意外瘤等。

（2）嗜铬细胞瘤经典嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，可造成严重心、脑、肾血管损害；大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。

（3）库欣综合征表现：①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮