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耳鼻喉科过敏性鼻炎护理手册
演讲人:
日期:
目录
CATALOGUE
02
临床表现
03
诊断与评估
04
护理干预措施
05
预防与管理
06
患者教育与支持
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
定义与病理生理机制
IgE介导的炎症反应
Th2型免疫应答主导
非感染性炎症特征
过敏性鼻炎是由变应原(如花粉、尘螨)刺激后,机体产生特异性IgE抗体,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等炎性介质,导致鼻黏膜血管扩张、腺体分泌亢进及神经敏感性增高。
病理表现为鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、上皮细胞损伤及杯状细胞增生,临床以鼻痒、喷嚏、清水样涕和鼻塞为典型症状,无细菌或病毒感染证据。
变应原激活树突细胞后,促使T细胞分化为Th2亚群,释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,进一步促进IgE合成和嗜酸性粒细胞募集,形成慢性炎症循环。
常见诱因与风险因素
吸入性变应原
包括季节性花粉(如蒿草、桦树)、常年性尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等,其中尘螨是我国南方地区最主要的室内致敏原。
遗传与环境交互作用
家族过敏史(如哮喘、特应性皮炎)显著增加患病风险;空气污染(PM2.5、二氧化氮)及烟草烟雾可破坏鼻黏膜屏障,增强变应原渗透性。
职业暴露与生活方式
长期接触化学品(如乳胶、木屑)的从业人员易发病;高糖饮食、缺乏维生素D及过度使用抗生素可能通过肠道菌群失调间接诱发过敏。
全球高发病率
好发于青壮年(20-40岁),儿童期男性发病率略高于女性,成年后性别差异缩小;老年患者症状常被低估,易误诊为慢性鼻炎。
年龄与性别差异
疾病负担沉重
约40%患者合并哮喘,50%伴发过敏性结膜炎;因睡眠障碍、认知功能下降导致的缺勤/缺课率显著高于健康人群,直接医疗成本占呼吸道疾病总费用的15%-20%。
发达国家患病率达10%-30%,我国成人患病率约8%-21.4%,儿童高达15%-20%,且呈逐年上升趋势,与城市化进程和气候变化相关。
流行病学特征
02
临床表现
PART
核心症状识别
患者常表现为突发性、连续性的剧烈喷嚏发作,多在晨起或接触过敏原后立即出现,每日可达数十次,伴随鼻腔刺痒感。
阵发性喷嚏
鼻分泌物呈大量稀薄水样,需频繁擦拭,严重时可能出现鼻前庭皮肤皲裂,此症状与感染性鼻炎的黏脓性分泌物有显著区别。
50%患者合并过敏性结膜炎,表现为眼睑水肿、球结膜充血;部分患者出现耳闷胀感或咽鼓管功能障碍。
清水样鼻涕
双侧鼻腔交替性或持续性阻塞,夜间加重可伴张口呼吸,长期黏膜水肿可导致嗅觉敏感度下降甚至丧失。
鼻塞与嗅觉减退
01
02
04
03
眼耳部伴随症状
前鼻镜检查可见下鼻甲苍白水肿,表面湿润有反光,严重者黏膜呈紫灰色,使用血管收缩剂后肿胀可部分缓解。
鼻分泌物涂片可见大量嗜酸性粒细胞(5%),此指标可作为与感染性鼻炎鉴别的重要依据。
长期患病儿童可能出现过敏性敬礼征(反复用手掌向上推鼻止痒)、过敏性黑眼圈(下眼睑静脉淤滞形成的暗影)。
合并鼻窦炎者可触及颌面部压痛,并发哮喘时听诊可闻及哮鸣音,需进行系统性体格检查评估。
体征表现特点
鼻黏膜特征性改变
鼻腔分泌物检测
特异性面部体征
并发症相关体征
病程进展阶段
急性发作期(接触变应原后20分钟内)
以IgE介导的速发相反应为主,表现为剧烈喷嚏、流涕,组胺释放导致血管扩张和腺体分泌亢进。
Th2细胞因子(IL-4/5/13)募集嗜酸性粒细胞等炎症细胞,产生持续性鼻塞和黏膜高反应性,可持续数日。
黏膜重塑导致不可逆改变,包括基底膜增厚、杯状细胞增生和腺体肥大,症状呈现全年性持续状态。
约40%患者发展为过敏性哮喘,部分出现食物交叉过敏,需监测肺功能和血清特异性IgE水平变化。
迟发相反应期(6-12小时后)
慢性炎症期(持续暴露超过3个月)
系统致敏进展期
03
诊断与评估
PART
病史采集
重点观察鼻黏膜颜色(苍白或充血)、水肿程度、鼻腔分泌物性状,以及是否伴随结膜充血、咽部淋巴滤泡增生等过敏相关体征。
体格检查
症状评分量表
采用标准化问卷(如VAS或TNSS)量化症状严重程度,为后续治疗提供基线数据。
详细询问患者症状特征,包括鼻痒、喷嚏、鼻塞、流清涕的频率和持续时间,同时需了解过敏原接触史、家族过敏史及既往治疗反应。
临床评估要点
通过标准化过敏原提取液检测特异性IgE抗体,快速筛查常见吸入性过敏原(如尘螨、花粉、霉菌)。
皮肤点刺试验
适用于皮肤试验禁忌者(如皮肤划痕症阳性),通过免疫分析法定量检测过敏原特异性抗体水平。
血清特异性IgE检测
在控制环境下直接暴露于可疑过敏原,观察鼻黏膜反应,用于疑难病例确诊或职业性过敏评估。
鼻激发试验
辅助检查方法
鉴别诊断标准
感染性鼻炎
需排除细菌或病毒感染,后者常伴黄脓涕、发热等全身症状,病程多短于过敏性鼻炎的慢性反复性特征。
血管运
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