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心肌梗死查房范文

心肌梗死查房

病例信息

患者男性，65岁，因“突发胸痛4小时”入院。患者于4小时前无明显诱因下出现胸骨后压榨性疼痛，疼痛向左肩部放射，伴大汗淋漓、恶心、呕吐1次，为胃内容物，无头晕、黑矇，无呼吸困难。自服“硝酸甘油”1片后症状无缓解，遂拨打120急诊送入我院。

既往史：有高血压病史10年，最高血压达180/110mmHg，规律服用“氨氯地平片”降压治疗，血压控制尚可；有2型糖尿病病史5年，口服“二甲双胍片”降糖治疗，血糖控制一般。否认冠心病、脑血管病等病史，否认药物过敏史。

个人史：吸烟30年，20支/日，未戒烟；少量饮酒。

家族史：父亲因“心肌梗死”去世。

体格检查

体温36.5℃，脉搏105次/分，呼吸20次/分，血压150/90mmHg。神志清楚，痛苦面容，平卧位，查体合作。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。颈静脉无怒张，颈动脉搏动正常。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率105次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿。

辅助检查

1.心电图：V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.5mV，提示急性广泛前壁心肌梗死。

2.心肌损伤标志物：肌钙蛋白I（cTnI）3.5ng/ml（正常参考值＜0.04ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）80U/L（正常参考值0-25U/L）。

3.血常规：白细胞计数11.0×10?/L，中性粒细胞百分比80%，血红蛋白130g/L，血小板计数200×10?/L。

4.凝血功能：凝血酶原时间（PT）12.5秒（正常参考值11-13.5秒），活化部分凝血活酶时间（APTT）35秒（正常参考值25-35秒），纤维蛋白原（FIB）3.0g/L（正常参考值2-4g/L）。

5.血生化：空腹血糖8.5mmol/L，总胆固醇5.8mmol/L，甘油三酯2.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.5mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.9mmol/L。肝肾功能、电解质正常。

初步诊断

1.急性广泛前壁心肌梗死

2.高血压病3级（极高危）

3.2型糖尿病

查房过程

管床医生汇报病情

管床医生详细汇报了患者的病史、症状、体征及辅助检查结果，目前患者诊断明确为急性广泛前壁心肌梗死。入院后立即给予吸氧、心电监护、建立静脉通道，嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg，静脉注射普通肝素5000U，并行急诊冠状动脉造影及支架植入术。术中见左前降支近段完全闭塞，于病变处植入支架1枚，术后患者胸痛症状明显缓解。目前患者生命体征平稳，仍在持续心电监护及药物治疗中。

上级医生提问与分析

1.关于心肌梗死的发病机制

上级医生提问：“请简要阐述一下急性心肌梗死的发病机制。”

管床医生回答：“急性心肌梗死主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、出血，形成血栓，导致冠状动脉急性、持续性缺血缺氧，引起心肌坏死。该患者有高血压、糖尿病、吸烟等危险因素，易导致冠状动脉粥样硬化，斑块不稳定，最终引发心肌梗死。”

上级医生补充：“非常正确。冠状动脉粥样硬化是一个慢性的病理过程，多种危险因素长期作用于血管内皮，导致内皮功能受损，脂质沉积，形成粥样斑块。当斑块破裂后，内皮下的胶原组织暴露，激活血小板和凝血系统，形成血栓。血栓阻塞冠状动脉，使得心肌供血急剧减少或中断，就会发生心肌梗死。此外，一些诱因如情绪激动、劳累、寒冷等，可使交感神经兴奋，血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，也可能促使斑块破裂和血栓形成。”

2.心电图表现的意义

上级医生问：“心电图是诊断心肌梗死的重要手段，该患者V1-V5导联ST段弓背向上抬高，这有什么临床意义？”

实习医生回答：“ST段弓背向上抬高提示心肌损伤，V1-V5导联对应左心室前壁，所以该患者考虑为广泛前壁心肌梗死。”

上级医生肯定了实习医生的回答，并进一步解释：“心电图上ST段的改变反映了心肌的损伤程度和部位。ST段弓背向上抬高是急性透壁性心肌梗死的典型表现，它提示心肌细胞处于严重的缺血缺氧状态，细胞膜的通透性改变，导致细胞内的钾离子外流，产生损伤电流。不同导联的ST段改变对应不同的心肌部位，这对于判断梗死的范围和罪犯血管有重要意义。除了ST段抬高，还应关注T波和病理性Q波的变化，T波倒置提示心肌缺血，病理性Q波的出现提示心肌坏死。”

3.心肌损伤标志物的动态变化

上级医生又问：“心肌损伤标志物在心肌梗死的诊断和病情监测中非常重要，请说明一下它们的动态变化特点。”

住院医生回答：“肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶是诊断心肌梗死的敏感指标。肌钙蛋白I在心肌梗死后3-6小时开始升高，10-24小时达到高峰，持续7-14天；肌酸激酶同工