2025年大学《神经科学》专业题库—— 神经科学突破的新兴领域.docxVIP

2025年大学《神经科学》专业题库——神经科学突破的新兴领域

考试时间：______分钟总分：______分姓名：______

一、

简述光遗传学技术的原理及其在神经科学研究中至少两个方面的主要应用。

二、

单细胞测序技术（如scRNA-seq）为神经科学研究带来了哪些革命性的突破？请列举至少三点，并简要说明其意义。

三、

当前神经科学领域研究阿尔茨海默病的哪些新机制或治疗策略被认为是具有突破性的？请选择其中一项进行阐述，说明其核心思想和潜在价值。

四、

脑机接口（BCI）技术正朝着哪些新的方向发展？这些发展方向可能面临哪些主要的挑战或伦理问题？

五、

CRISPR-Cas9基因编辑技术在研究神经发育或神经退行性疾病模型中展现出巨大潜力，但也引发了一些担忧。请讨论其潜在的应用优势以及相关的伦理考量。

六、

计算神经科学如何利用人工智能（AI）技术来解析复杂的神经活动或构建更精确的脑模型？请举例说明AI在其中的具体应用。

七、

神经再生研究是一个长期追求的目标。请讨论目前神经再生领域面临的主要科学障碍，并概述一种基于新兴技术（如干细胞、类器官、基因治疗等）的潜在解决方案及其挑战。

八、

试比较功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）这两种主要的脑成像技术，在测量神经活动方面各自的优缺点，并说明它们在研究特定认知功能时的不同应用侧重。

九、

神经科学研究的进展日益依赖于跨学科合作。请举例说明神经科学与其他学科（至少两个不同学科）交叉融合所催生的一项重大突破，并简述其影响。

十、

假想你是一名神经科学研究生，计划利用单细胞RNA测序技术研究某种神经退行性疾病模型中神经元群体的转录组变化。请简述你的研究思路，包括关键步骤、可能遇到的技术难点以及如何初步评估研究结果的可靠性。

试卷答案

一、

原理：光遗传学利用基因工程技术将感光蛋白（如来自水母或细菌的ChR2或ArchT）表达于特定神经元群体中，这些感光蛋白能够在外加特定波长的光照射下改变离子通道的通透性，从而精确调控神经元的兴奋或抑制状态。

应用1（调控神经活动）：通过光纤将特定波长的光引导至大脑特定脑区，可以光刺激或光抑制目标神经元，用于研究该脑区在特定行为或认知过程中的作用，例如研究海马体在记忆形成中的作用，或杏仁核在情绪调控中的作用。

应用2（研究神经环路）：结合荧光标记和光遗传学，可以识别并选择性操控特定连接模式的神经元，以揭示神经环路的连接信息和信息处理方式。

解析思路：题目要求回答原理和应用。首先需准确描述光遗传学核心技术——感光蛋白的作用机制。其次，列举其在神经科学中的至少两个主要应用方向，并简要说明每个应用方向的具体内容和研究目的。第一个应用侧重于利用光直接控制神经元活动以研究功能；第二个应用侧重于利用光遗传学工具在操作层面研究神经连接和信息流。

二、

突破1（解析神经多样性）：scRNA-seq能够对大脑中的单个神经元进行基因组转录水平的测序，揭示了神经元亚群的巨大多样性，远超以往通过形态学分类的估计。这为理解大脑结构和功能的基本单元提供了全新的视角。

意义1：重新定义了神经多样性的程度和复杂性，为理解神经元分类、功能分工以及发育分化提供了基础数据。

突破2（揭示细胞异质性）：在疾病样本或功能活跃区域，scRNA-seq能够检测到不同状态（如激活、抑制、变性）的神经元亚群，甚至发现未知的细胞类型或状态。

意义2：有助于精确识别疾病过程中的关键细胞类型和分子事件，以及理解大脑功能活动中的动态变化。

突破3（连接基因与功能）：通过scRNA-seq数据，可以关联特定神经元亚群的基因表达谱与其功能特性（如神经递质类型、连接目标区域），加速了对“基因-细胞-功能”链条的理解。

意义3：为基于基因特征的神经功能研究提供了强大的工具，有助于构建更精确的脑功能图谱。

解析思路：题目要求列举scRNA-seq的突破和意义。需首先明确scRNA-seq技术的核心优势——单细胞分辨率。基于此，从至少三个方面阐述该技术带来的突破性进展，例如在揭示细胞多样性、揭示细胞异质性（包括病理状态和功能状态）、连接基因表达与细胞功能等方面的突破。对于每个突破，需简要说明其具体内容，并阐述其对神经科学理解的深远意义。

三、

新机制/策略1（Tau蛋白异常磷酸化与聚集）：深入研究异常磷酸化的Tau蛋白如何形成神经纤维缠结（NFTs），以及NFTs的生化特性、形成动力学及其对神经元功能的影响。同时，利用CRISPR等基因编辑技术创建更精确的AD动物模型，研究Tauopathy的早期病理机制。

核心思想：聚焦于Tau蛋白本身及其在AD病理过程中的核心作用，通过基础研究阐明其异常磷酸化、聚集的机制，并利用模型系统探索干预靶点。

潜在价值：加深对AD核心病理机制