第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用.pptVIP

第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用演示文稿;第五章运动时骨骼肌的代谢

调节与能量利用

;第一节运动时物质代谢

的相互关系;二、能量供应的相互关系;三、糖、脂肪和蛋白质分解代谢关系;第二节运动时骨骼肌的能量利用;一、磷酸原供能系统

（一）磷酸原供能系统的组成;CP的组成;CP的功能;（二）运动时骨骼肌磷酸原供能;磷酸原系统供能的特点：;二、糖酵解供能系统;启动;现在是14页\一共有61页\编辑于星期四;四、运动中三大供能系统的相互关系;第三节

运动时物质代谢的调节;概述;二、代谢调节的基本方式;(二)器官水平的调节;(三)整体水平的调节;运动时无氧代谢的调节;一、骨骼肌磷酸原的代谢调节

;由于ATP和ADP的化学结构相似，有关酶在催化反应时难以准确识别。在ATP或ADP对酶的竞争性结合中，特别当ATP／ADP浓度比明显改变时，酶更难识别和区分它们。;以ATP作为底物的酶，受ADP抑制；

以ADP作为底物的酶，受ATP抑制。;现在是25页\一共有61页\编辑于星期四;（二）CP利用的调节;(三)肌激酶反应的调节;现在是28页\一共有61页\编辑于星期四;二、骨骼肌糖酵解的调节;(一)磷酸化酶的调节

在安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的b型状态存在，只有少量高活性的a型。

运动时，磷酸化酶受Ca2+和激素调节。

;1．代谢效应物对磷酸化酶的调节;2．钙离子对磷酸化酶活性的调节;3．激素对磷酸化酶的调节;现在是34页\一共有61页\编辑于星期四;(二)己糖激酶的调节

;(三)磷酸果糖激酶的调节;当进行激烈运动时，肌肉ATP、CP浓度降低，AMP浓度上升，此时，如果NH4+和无机磷酸盐浓度升高，就可激活磷酸果糖激酶，使糖酵解过程加快。

随运动时间延长(达1分钟以上)，乳酸大量堆积，骨骼肌pH下降，又反过来抑制糖酵解，当肌肉pH降到时，磷酸果糖激酶的活性显著降低，糖酵解过程显著减弱。

这种代谢调节机制对于防止机体过度酸血症，起到了保护性抑制作用。;当氧气供应充足，线粒体中氧化磷酸化过程再合成ATP，能充分满足运动肌群的能量消耗时，肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高，则磷酸果糖激酶的???性受抑制，避免过量代谢造成能量浪费。;现在是39页\一共有61页\编辑于星期四;现在是40页\一共有61页\编辑于星期四;(四)乳酸脱氢酶的调节;现在是42页\一共有61页\编辑于星期四;运动时有氧代谢的调节;二、运动肌摄取和利用血糖的调节;提高运动肌吸收血糖的原因;这种调节发生在肌糖原大量消耗引起细胞内6－磷酸葡萄糖浓度下降时，ATP／ADP浓度比下降，葡萄糖磷酸化作用加强，血液葡萄糖向肌细胞转运的速率加快，进而利用速率也加快。;三、肝葡萄糖生成和释放的调节;调节的生化基础

(1)激素调节肝葡萄糖的生成速率。儿茶酚胺和胰高血糖素

(2)激活肝糖原磷酸化酶的活性，同时抑制糖原合成酶的活性。

(3)糖异生的基质浓度升高进一步激活糖异生的代谢速率。;现在是49页\一共有61页\编辑于星期四;四、脂肪酸利用的调节;胰岛素具有抗脂解作用。

胰岛素的抗脂解作用是通过减少脂肪组织中cAMP含量实现的。运动时血浆胰岛素浓度下将，使对脂解的抑制作用减弱。;现在是52页\一共有61页\编辑于星期四;血浆游离脂肪酸浓度超过2毫摩尔/升时，将形成微团、危害心血管系统。

细胞内高浓度脂肪酸将抑制许多酶的活性，并导致线粒体氧化磷酸化解偶联。所以，限制血浆游离脂肪酸浓度过高，是一种有益的内部防御机制。;当脂肪酸动员速率低于利用速率时，血浆游离脂肪酸浓度便下降，其结果，肌肉对糖的利用加强，使糖储备提前耗竭，促使疲劳提前发生。所以除激素对脂肪分解的调节外，还需由肌肉能量利用速率以及脂解过程的反馈调节，提供更精细的脂肪酸氧化调控机制。;(二)酮体的调节;现在是56页\一共有61页\编辑于星期四;(三)甘油三脂和脂肪酸循环反馈调节;当肌肉利用脂肪酸的速率增大时，酯化速度下降。另外，脂肪酸抑制甘油三酯酶活性的作用降低，从而促进脂肪组织动员脂肪酸。;当肌肉内脂肪酸氧化速率下降时，有利于脂肪组织内合成甘油三酯。;五、糖和脂肪酸利用的调节;谢谢大家！