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演讲人：日期:慢性炎症小科普

CATALOGUE目录01炎症基础概念02慢性炎症特点03潜在健康影响04主要致病原因05诊断与筛查方法06预防与管理策略

01炎症基础概念

急性与慢性定义区分急性炎症特征以快速发作（数分钟至数小时）、剧烈局部反应（红肿热痛）和短期病程（数天至2周）为典型表现，主要由中性粒细胞主导清除病原体或损伤因子。慢性炎症特征持续数月至数年，病理特征包括淋巴细胞/巨噬细胞浸润、组织纤维化及新生血管形成，常伴随自身免疫疾病或持续性刺激（如吸烟、肥胖）。转化机制当急性炎症无法彻底消除致病因素（如病原体持续存在或自身抗原异常暴露），炎症微环境中的细胞因子网络失衡会导致慢性化进程。

常见生理机制简述血管反应阶段炎症初期血管通透性增加促使血浆蛋白渗出，形成炎性水肿；同时内皮细胞激活表达黏附分子，引导白细胞迁移至损伤部位。介质释放调控肥大细胞释放组胺、前列腺素等扩血管物质；巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6等促炎因子形成级联放大效应，后期通过IL-10等抗炎因子动态平衡。细胞募集过程趋化因子梯度引导中性粒细胞（急性期）或单核细胞/淋巴细胞（慢性期）定向迁移，通过整合素-选择素相互作用完成跨血管壁渗出。

关键生物学功能通过溶酶体酶、活性氧等杀伤机制消灭病原体，同时纤维蛋白网形成物理屏障防止感染扩散。防御性清除功能巨噬细胞表型转换为M2型后分泌TGF-β等因子，激活成纤维细胞增殖与胶原沉积，但过度修复可导致器官纤维化。组织修复启动慢性炎症中树突细胞提呈抗原至T细胞，形成特异性免疫记忆，但异常持续激活可能导致自身抗体产生（如类风湿因子）。免疫记忆建立

02慢性炎症特点

长期潜伏性慢性炎症通常持续数月甚至数年，表现为低强度、反复性的免疫反应，与急性炎症的剧烈短期反应形成鲜明对比。隐蔽性症状患者可能仅感到轻微疲劳、局部不适或低热，易被忽视，但长期累积可能导致组织纤维化或器官功能损伤。免疫系统失衡慢性炎症中，促炎因子（如TNF-α、IL-6）与抗炎因子动态失衡，导致炎症无法完全消退，形成恶性循环。持续性与低度特征

肥胖、高血糖或高脂血症会导致脂肪组织释放炎症介质（如瘦素、抵抗素），促进全身性低度炎症。代谢异常某些病原体（如幽门螺杆菌、EB病毒）可逃避免疫清除，长期潜伏并刺激免疫反应，引发慢性炎症。慢性感期接触空气污染物（如PM2.5）、重金属或化学物质（如烟草、酒精）可激活免疫系统，诱发持续性炎症。环境毒素暴露免疫系统错误攻击自身组织（如类风湿关节炎、红斑狼疮），导致炎症持续存在。自身免疫反应常见触发因素概述

消化系统慢性胃炎、炎症性肠病（如克罗恩病）常表现为肠道黏膜长期充血、溃疡及免疫细胞浸润。心血管系统动脉粥样硬化斑块内存在持续炎症反应，巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞，加速血管病变。关节与骨骼骨关节炎患者关节滑膜增生，释放炎症因子破坏软骨，导致疼痛和活动受限。神经系统阿尔茨海默病患者的脑组织中可检测到β-淀粉样蛋白沉积引发的神经炎症，与小胶质细胞过度激活相关。身体部位分布

03潜在健康影响

关联疾病风险心血管疾病慢性炎症可导致血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化斑块形成，增加心肌梗死和中风的风险。代谢综合征长期炎症反应与胰岛素抵抗密切相关，可能诱发2型糖尿病、肥胖及血脂异常等代谢性疾病。自身免疫性疾病持续的炎症状态可能破坏免疫系统平衡，引发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫疾病。神经系统退行性疾病慢性炎症可能加速神经细胞损伤，与阿尔茨海默病、帕金森病的发病机制相关。

器官功能损伤炎症反复刺激胃肠黏膜，可能诱发胃炎、肠易激综合征甚至炎症性肠病（如克罗恩病）。消化系统紊乱慢性炎症可能引发肺组织纤维化或慢性阻塞性肺疾病（COPD），降低肺通气与换气效率。肺部病变炎症因子持续刺激可能损伤肾小球和肾小管，导致蛋白尿、血尿及慢性肾病进展。肾脏功能衰退长期炎症可导致肝细胞纤维化或肝硬化，影响解毒和代谢功能，严重时发展为肝功能衰竭。肝脏损伤

生活质量变化睡眠障碍炎症反应可能干扰神经递质平衡，引发失眠、睡眠质量下降或昼夜节律紊乱。疼痛与活动受限关节或肌肉的炎症反应可导致持续性疼痛，限制日常活动并降低整体生活满意度。慢性疲劳与体力下降炎症因子持续释放可能导致能量代谢异常，表现为长期疲倦、活动耐力降低。情绪与认知影响慢性炎症与抑郁、焦虑等情绪障碍相关，同时可能损害注意力、记忆力和决策能力。

04主要致病原因

高糖高脂饮食缺乏膳食纤维长期摄入精制糖、反式脂肪酸及饱和脂肪会激活促炎信号通路，导致脂肪组织巨噬细胞浸润和系统性低度炎症。膳食纤维不足会破坏肠道菌群平衡，减少短链脂肪酸生成，削弱肠黏膜屏障功能，促进内毒素入血引发炎症。饮食与生活方式久坐与运动不足肌肉长期处于低代谢状态会减少抗炎细胞因子（如IL-10）分泌，同时脂肪堆积