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目?录CATALOGUE02肿瘤与免疫系统的相互作用01肿瘤免疫基础概念03肿瘤免疫逃逸关键机制04肿瘤免疫治疗核心方法05免疫力提升与肿瘤预防06前沿研究与未来挑战

肿瘤免疫基础概念01

免疫系统的基本功能免疫防御免疫系统识别和清除外来病原体，如细菌、病毒等，保护机体免受感染。01免疫自稳免疫系统维持机体内环境的稳定，清除衰老、死亡或异常的细胞，保持机体正常生理功能。02免疫监视免疫系统能够识别和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞，防止肿瘤的发生。03

肿瘤抗原与免疫识别肿瘤相关抗原抗原提呈肿瘤特异性抗原免疫识别存在于肿瘤细胞表面，可用于区分肿瘤细胞与正常细胞，并引发免疫反应。仅存在于某种肿瘤细胞表面，具有高度特异性，是免疫治疗的重要靶点。肿瘤细胞通过抗原提呈过程，将抗原信息传递给免疫细胞，引发免疫应答。免疫系统通过识别肿瘤抗原，区分肿瘤细胞与正常细胞，从而进行针对性的免疫攻击。

免疫监视理论概述免疫监视功能免疫逃逸机制免疫编辑学说肿瘤免疫治疗免疫系统能够识别和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞，从而防止肿瘤的发生和发展。肿瘤细胞通过多种方式逃避免疫系统的监视和攻击，如表达免疫抑制分子、抑制免疫细胞功能等。免疫系统与肿瘤细胞之间存在相互作用，通过免疫编辑过程，部分肿瘤细胞得以逃避免疫攻击并生长成为临床可见的肿瘤。基于免疫监视理论，通过激活或增强免疫系统的功能，打破肿瘤细胞的免疫逃逸机制，从而实现对肿瘤的治疗和控制。

肿瘤与免疫系统的相互作用02

免疫细胞抗肿瘤机制T细胞的作用T细胞能识别并直接杀伤肿瘤细胞，同时辅助其他免疫细胞产生抗肿瘤作用。01NK细胞的作用NK细胞具有自然杀伤肿瘤细胞的能力，不受MHC限制，能迅速发挥抗肿瘤作用。02巨噬细胞的作用巨噬细胞能吞噬和消化肿瘤细胞，同时释放肿瘤相关抗原，激活其他免疫细胞。03B细胞的作用B细胞能分化为浆细胞，产生针对肿瘤细胞的特异性抗体，从而中和或标记肿瘤细胞，使其更易被其他免疫细胞识别和杀伤。04

肿瘤微环境的影响肿瘤微环境由肿瘤细胞、免疫细胞、基质细胞等多种细胞及细胞因子、趋化因子等构成。肿瘤微环境的组成肿瘤细胞能通过分泌免疫抑制因子、表达免疫检查点等方式，抑制免疫细胞的抗肿瘤作用。随着肿瘤的发展，肿瘤微环境也会发生变化，从而影响免疫细胞的浸润和功能。肿瘤微环境的免疫抑制作用某些肿瘤细胞能通过分泌生长因子、促进血管生成等方式，营造有利于自身生长和免疫逃逸的微环境。肿瘤微环境的促进作瘤微环境的动态变化

免疫应答的动态平衡免疫应答的激活免疫耐受的形成免疫应答的调节打破免疫耐受的策略当肿瘤细胞出现时，免疫系统会启动免疫应答，通过细胞免疫和体液免疫等多种方式攻击肿瘤细胞。为了避免过度免疫应答导致的组织损伤，免疫系统会通过多种机制调节免疫应答的强度和持续时间。部分肿瘤细胞能通过表达特定抗原、降低免疫原性等方式，逃避免疫系统的识别和攻击，形成免疫耐受。通过免疫治疗等手段，可以打破肿瘤细胞的免疫耐受，重新激活免疫系统的抗肿瘤作用。

肿瘤免疫逃逸关键机制03

抗原表达下调策略肿瘤细胞表面抗原丢失通过基因突变、表观遗传修饰等方式使肿瘤细胞表面抗原丢失，从而逃避免疫细胞的识别和攻击。抗原呈递缺陷抗原调变肿瘤细胞表面的MHC分子表达下调或缺失，导致抗原无法呈递给免疫细胞，使免疫细胞无法识别肿瘤细胞。肿瘤细胞通过表达某些抗原调变因子，使免疫细胞对其失去识别和攻击能力。123

免疫抑制信号激活肿瘤细胞能够分泌一些免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，这些因子能够抑制免疫细胞的活化和增殖，从而发挥免疫逃逸作用。分泌免疫抑制因子诱导免疫细胞凋亡招募免疫抑制细胞肿瘤细胞表面表达FasL等凋亡诱导配体，与免疫细胞表面的相应受体结合，诱导免疫细胞凋亡，从而逃避免疫细胞的攻击。肿瘤细胞能够招募一些免疫抑制细胞，如Treg细胞、MDSC等，这些细胞能够抑制免疫细胞的活化和功能，从而协助肿瘤细胞逃避免疫监视。

代谢重编程逃逸肿瘤细胞通过代谢重编程，改变原有的代谢途径，降低对营养物质的依赖，从而逃避免疫细胞的识别和攻击。代谢途径改变肿瘤细胞与免疫细胞竞争营养物质，如葡萄糖、氨基酸等，使免疫细胞无法获得足够的营养物质而失去功能。营养物质竞争肿瘤细胞的代谢产物，如乳酸、腺苷等，能够抑制免疫细胞的活化和功能，从而发挥免疫逃逸作用。代谢产物抑制免疫

肿瘤免疫治疗核心方法04

通过阻断CTLA-4信号，增强T细胞的活化和增殖，提高免疫系统的抗肿瘤能力。免疫检查点抑制剂原理CTLA-4抑制剂阻断PD-1与PD-L1之间的相互作用，恢复T细胞对肿瘤细胞的识别和攻击能力，从而抑制肿瘤生长。PD-1/PD-L1抑制剂通过抑制免疫检查点的活性，增强T细胞的抗肿瘤作用，达到治疗肿瘤的目的