第二十一钙拮抗剂和抗心律失常药.pptVIP

第二十一钙拮抗剂和抗心律失常药演示文稿;优选第二十一钙拮抗剂和抗心律失常药;心脏是血液循环的动力器官；

动脉将心脏输出的血液运送到全身器官；

毛细血管是位于动脉与静脉之间的微小血管，是进行物质交换的场所。

静脉则把全身各器官的血液带回到心脏；;第二十一章离子通道概论及

钙通道阻滞药

;第一节：离子通道的概述;①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激;离子通道的生理功能;第二节：作用于离子通道的药物;第三节：钙通道和钙通道阻滞药的分类

ClassificationofCalciumChannelsandCCBs;钙通道分类;现在是11页\一共有59页\编辑于星期四;钙通道阻滞药

CalciumChannelBlockers，CCBs;;二、Ca2+拮抗药的作用机制;现在是15页\一共有59页\编辑于星期四;CCBs分类;II.非选择性CCB

苯基哌嗪类：阻断Ca2＋、Na＋通道

——氟桂利嗪

二烷氨基丙胺醚类：阻断Ca2＋、Na＋、K＋通道

——苄普地尔;*;与第一代相比，第二代作用时间延长，血管扩张所致的副作用少，对房室传导影响小，负性肌力、负性传导作用轻。第三代又优于前两代，作用时间明显长。

注意：即使同类化学结构的CCB，由于取代基不同，器官敏感性也不同，如Nifedipine对冠状动脉敏感，尼莫地平对脑血管敏感。;CCBs的药理作用和临床应用

PharmacologyandClinicalApplicationsofCCBs;CCBs的药理作用（1）;CCBs的药理作用（2）;CCBs的药理作用（3）;CCBs的药理作用（4）;选择性CCB的心血管效应比较;体内过程;三种CCBs的药物代谢动力学参数;CCBs的临床应用;CCBs的临床应用;CCBs的治疗应用比较表;不良反应;禁忌证;常用的CCBs

;Nifedipine;氨氯地平Amlodipine;尼莫地平Nimodipine;Verapamil;Diltiazem;第22章抗心律失常药

AntiarryhythmicAgents;窦房结;*;*;*;*;*;*;膜反应性

Membraneresponsiveness;1.心律失常的生理学基础;心律失常发生机制;正常自律机制改变——参与正常舒张期自动除极化的起搏电流发生改变而引起的自律性变化。常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等

异常自律机制形成——非自律心肌细胞静息电位降低到-60mV以下时，亦能出现自律性。可使心肌形成反复冲动，而引起心律失常

触发活动（triggeredactivity）——在一个动作电位除极后引发的频率快，振幅小的振荡电位，膜电位不稳定。这种电位容易达到阈电位，引起期前兴奋;后除极After-depolarizations;迟后除极——出现在完全复极后舒张早期。可能由于细胞内Ca2＋超负荷，而诱发短暂Na＋内流所致

早后除极——是心肌尚未完全复极时出现的去极，主要由于Ca2＋内流所致

CCB可阻断慢钙通道，抑制Ca2＋内流，消除心律失常。利多卡因能促进3期K＋外流，加速复极过程，可防止发生早后除极

;早后除极与触发活动;（2）冲动传导障碍;*;心律失常的分类及常用药物;*;*;谢谢大家！