锰缺乏对肉仔鸡胫骨发育的影响：基于形态学与OPG_RANKL信号通路的研究.docxVIP

锰缺乏对肉仔鸡胫骨发育的影响：基于形态学与OPG/RANKL信号通路的研究

一、引言

1.1研究背景与目的

锰是肉仔鸡生长发育过程中不可或缺的微量元素，在机体的多种生理生化过程中发挥着关键作用。众多研究表明，锰参与肉仔鸡骨骼发育、能量代谢、抗氧化防御以及生殖等重要生理活动。在骨骼发育方面，锰是多糖聚合酶和半乳糖转移酶的特异激活因子，参与构成骨骼基质的硫酸软骨素的形成，对维持骨骼的正常结构和功能至关重要。缺锰会导致粘多糖合成障碍，硫酸软骨素不能正常合成，进而引发骨骼发育异常，如雏鸡滑腱症等。

在能量代谢中，锰作为丙酮酸羧化酶的组成成分，参与肝糖异生过程，对维持机体正常的能量平衡具有重要意义。同时，锰还与脂肪代谢密切相关，缺锰会阻碍胆固醇的合成代谢，影响脂肪代谢。此外，锰是含锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的组成成分，该酶主要存在于线粒体内，能够催化超氧阴离子自由基的歧化反应，清除体内过多的自由基，保护细胞免受氧化损伤，在抗氧化防御体系中发挥着关键作用。

肉仔鸡作为提供禽肉产品的重要经济动物，其生长性能和肉质品质直接关系到养殖经济效益。随着肉鸡养殖业的快速发展，对肉仔鸡的生长速度和产量要求不断提高，而锰在满足肉仔鸡快速生长的营养需求方面扮演着重要角色。然而，在实际生产中，由于饲料原料的选择、加工工艺以及饲养管理等因素的影响，肉仔鸡锰缺乏的情况时有发生，这不仅影响肉仔鸡的生长性能和骨骼健康，还会导致肉质下降，给养禽业造成巨大的经济损失。

OPG/RANKL信号传导通路是调节骨代谢的关键信号通路之一，在维持骨稳态过程中发挥着核心作用。该通路主要由骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和核因子κB受体活化因子（RANK）组成。RANKL与RANK结合后，激活下游的信号转导途径，促进破骨细胞的分化、增殖和活化，从而导致骨吸收增加。而OPG则作为诱饵受体，与RANKL结合，阻止RANKL与RANK的相互作用，抑制破骨细胞的生成和活性，进而减少骨吸收。锰缺乏可能通过影响OPG/RANKL信号传导通路，打破骨形成和骨吸收之间的平衡，导致骨代谢紊乱，最终影响肉仔鸡的胫骨形态和骨骼健康。

综上所述，锰缺乏对肉仔鸡的生长发育和骨骼健康具有重要影响，而OPG/RANKL信号传导通路在骨代谢过程中起着关键作用。因此，本研究旨在通过建立肉仔鸡锰缺乏模型，深入探究锰缺乏对肉仔鸡胫骨形态学的影响，并进一步揭示其对OPG/RANKL信号传导通路的作用机制，为优化肉仔鸡的锰营养供给、预防和治疗锰缺乏相关的骨骼疾病提供理论依据和实践指导。

1.2国内外研究现状

在肉仔鸡锰营养研究方面，国内外学者已取得了一系列重要成果。研究发现，锰对肉仔鸡的生长性能有着显著影响。朱玉琴在基础饲粮中添加不同水平的锰源，结果表明120mg/kgMnSO4?H2O和60mg/kgMnMet组肉仔鸡的增重都比未添加锰组显著增加。周明等研究发现，在日粮中添加60mg/kg硫酸锰形式锰源时，肉仔鸡增重比不添加组提高11.7%，且肉仔鸡胫骨、趾骨和胸肌纤维直径的生长加快。此外，锰还参与肉仔鸡的多种酶促反应，是含锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、丙酮酸羧化酶以及精氨酸激酶等的组成成分，对维持肉仔鸡的正常生理功能至关重要。

在胫骨发育研究领域，众多研究表明锰对骨骼的生长发育具有不可或缺的作用。60多年前Wilgus的研究就证实，缺锰会导致雏鸡滑腱症的发生，揭示了锰与鸡骨骼发育的密切关系。后续研究进一步表明，锰通过参与构成骨骼基质的硫酸软骨素的形成，影响骨骼的发育。缺锰会导致粘多糖合成障碍，硫酸软骨素不能正常合成，从而引发骨骼发育异常，如胫骨短粗、腓肠肌腱分离等典型症状。

关于OPG/RANKL信号传导通路，目前在哺乳动物中的研究较为深入，已明确该通路在骨代谢调节中的关键作用。在肉仔鸡方面，相关研究相对较少，但已有研究表明该通路在肉仔鸡骨代谢过程中同样发挥着重要作用。然而，锰缺乏如何影响肉仔鸡OPG/RANKL信号传导通路，以及这种影响与肉仔鸡胫骨形态学变化之间的内在联系，目前尚不完全清楚。

现有研究虽取得了一定进展，但仍存在不足之处。在肉仔鸡锰营养需求方面，不同研究结果存在差异，对于肉仔鸡在不同生长阶段、不同饲养环境下的精确锰需求量，尚未形成统一的标准。在胫骨发育研究中，对于锰缺乏导致骨骼发育异常的具体分子机制，尤其是涉及到信号传导通路层面的研究还不够深入。在OPG/RANKL信号传导通路与锰缺乏的关联性研究中，缺乏系统全面的研究，对于该通路中各个关键因子在锰缺乏条件下的表达变化及其相互作用机制，有待进一步深入探究。

1.3研究意义

本研究具有重要的理论意义。深入探究锰缺乏对肉仔鸡胫骨形态学及