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下肢动脉疾病科普
演讲人:
日期:
目录
/CONTENTS
2
下肢动脉疾病的症状
3
下肢动脉疾病的危险因素
4
下肢动脉疾病的诊断方法
5
下肢动脉疾病的治疗
6
下肢动脉疾病的预防与康复
1
下肢动脉疾病概述
下肢动脉疾病概述
PART
01
定义与基本概念
临床分期
按Fontaine分期分为无症状期(Ⅰ期)、间歇性跛行(Ⅱ期)、静息痛(Ⅲ期)及溃疡/坏疽(Ⅳ期),不同阶段治疗策略差异显著。
流行病学特征
多发于50岁以上人群,与糖尿病、高血压、吸烟等危险因素高度相关,全球患病率约10%-15%,随年龄增长显著上升。
下肢动脉疾病(LEAD)
指因动脉狭窄或闭塞导致下肢血流灌注不足的病理状态,典型表现为间歇性跛行、静息痛甚至组织坏死。其核心是动脉壁结构或功能异常引发的缺血综合征。
占下肢动脉疾病的80%以上,表现为动脉内膜脂质沉积、纤维斑块形成,最终导致管腔狭窄或闭塞,好发于股浅动脉及腘动脉。
常见类型(如动脉硬化闭塞症、动脉粥样硬化)
动脉硬化闭塞症(ASO)
多见于青年吸烟男性,累及中小动脉,病理特征为节段性炎症伴血栓形成,与免疫异常及烟草暴露密切相关。
血栓闭塞性脉管炎(Buerger病)
高血糖引发血管内皮损伤及微循环障碍,常合并神经病变,表现为远端小动脉钙化及多节段狭窄,截肢风险显著增高。
糖尿病性动脉病变
发病机制
高血压、高血脂等危险因素导致血管内皮氧化应激反应,NO生物利用度下降,促炎因子释放,加速动脉粥样硬化进程。
内皮功能障碍
低密度脂蛋白(LDL)渗入动脉内膜后氧化修饰,触发巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞,构成粥样斑块核心。
特定基因(如ABCA1、PCSK9)变异影响脂质代谢,DNA甲基化等表观修饰可能调控疾病易感性及进展速度。
脂质浸润学说
湍流剪切力促进血管壁损伤,尤其在动脉分叉处易形成斑块;长期缺血再灌注损伤进一步加重组织氧化应激。
血流动力学因素
01
02
04
03
遗传与表观遗传调控
下肢动脉疾病的症状
PART
02
早期症状(如间歇性跛行)
典型表现为行走一段距离后出现小腿、大腿或臀部肌肉的酸痛、痉挛或乏力感,休息后可缓解(间歇性跛行),疼痛部位常提示动脉狭窄或闭塞的位置。
运动后下肢疼痛
肢体发凉或麻木
皮肤颜色变化
由于血流减少,患肢皮肤温度降低,尤其在寒冷环境中更明显,可能伴随轻微麻木或针刺感,提示末梢神经缺血。
早期可能出现患肢苍白或发绀(青紫色),抬高时苍白加重,下垂时转为淤血性潮红,反映微循环障碍。
中期症状(如静息痛)
持续性静息痛
即使不活动时也出现下肢剧烈疼痛,夜间加重,常需下垂肢体以减轻症状,提示严重缺血导致神经末梢损伤。
肌肉萎缩与无力
患肢趾甲增厚、变形,生长缓慢,足背或小腿毛发脱落,皮肤干燥脱屑,均为慢性缺血表现。
长期缺血导致肌肉纤维化、体积缩小,患者可能出现步态不稳或下肢无力,甚至无法长时间站立。
趾甲与毛发异常
晚期症状(如溃疡、坏疽)
缺血性溃疡
多发生于足趾、足跟或踝部,创面深且边缘不规则,基底苍白无渗液,伴剧烈疼痛,难以愈合,常合并感染。
干性坏疽
肢体远端(如足趾)因完全缺血呈黑色、干枯状,与健康组织分界清晰,可能自行脱落;湿性坏疽则伴腐败菌感染,表现为恶臭、肿胀和脓液。
全身并发症
晚期患者可能出现败血症、肾功能衰竭或多器官功能不全,因坏死组织释放毒素或感染扩散所致,需紧急干预。
下肢动脉疾病的危险因素
PART
03
不可控因素(如年龄、遗传)
随着年龄的增长,血管壁弹性逐渐下降,动脉粥样硬化风险显著增加,60岁以上人群下肢动脉疾病发病率明显升高。
年龄增长
家族中有心血管疾病或下肢动脉疾病病史的人群,其患病风险比普通人高2-3倍,特定基因变异可能导致脂质代谢异常。
遗传易感性
男性发病率普遍高于女性,但女性绝经后由于雌激素保护作用减弱,患病风险会逐渐接近男性水平。
性别差异
可控因素(如吸烟、高血压)
吸烟
烟草中的尼古丁会直接损伤血管内皮细胞,加速动脉粥样硬化进程,吸烟者患病风险是非吸烟者的3-4倍,且与吸烟量呈正相关。
01
高血压
长期未控制的高血压(>140/90mmHg)会导致血管壁承受异常压力,引发血管重构和斑块形成,收缩压每升高10mmHg风险增加20%。
缺乏运动
久坐不动会导致血流速度减缓、脂质沉积,规律运动可改善血管内皮功能并促进侧支循环建立,降低50%发病风险。
肥胖
BMI>30会加重下肢负荷,同时伴随胰岛素抵抗和慢性炎症状态,腰围每增加1cm患病风险上升5%。
02
03
04
其他相关疾病(如糖尿病、高血脂)
糖尿病
高血糖状态引发糖基化终末产物堆积,导致血管基底膜增厚和微循环障碍,糖尿病患者患病风险增加2-4倍且病变进展更快。
02
04
03
01
慢性肾病
GFR<60ml/min时尿毒症毒素累积,引发
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