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演讲人：日期:子宫内膜增生科普

CATALOGUE目录01疾病概述02临床分型03典型症状04诊断方法05治疗方案06预防与护理

01疾病概述

基本定义与病理特征单纯增生由无孕酮拮抗的雌激素长期刺激引起，表现为腺体与间质同步增生，腺体结构规则且无拥挤现象，腺上皮细胞无异型性，属于可逆性良性病变。不典型增生腺体结构紊乱伴上皮细胞异型性，根据异型程度分为轻、中、重三度，属于癌前病变，重度不典型增生进展为子宫内膜癌的风险高达30%。复合增生腺体数量显著增多且排列拥挤，间质比例减少，但腺上皮细胞仍保持正常形态，无细胞异型性，癌变风险较低但需密切随访。

40-55岁女性因卵巢功能衰退、激素水平紊乱，易出现无排卵性月经，长期雌激素暴露导致内膜增生风险升高。高雄激素血症及持续无排卵状态使内膜缺乏孕激素转化，长期处于增生状态，发病率较普通人群高3-5倍。脂肪组织通过芳香化酶将雄激素转化为雌激素，肥胖者（BMI≥30）雌激素水平升高，内膜增生风险增加2-4倍。长期单一使用雌激素替代疗法或他莫昔芬（乳腺癌治疗药物）而未联合孕激素者，内膜增生发生率显著上升。常见发病年龄与人群围绝经期女性多囊卵巢综合征患者肥胖女性外源性雌激素使用者

Lynch综合征（遗传性非息肉病性结直肠癌）患者因错配修复基因突变，子宫内膜增生及癌变风险较常人高10倍。遗传易感性糖尿病、胰岛素抵抗通过影响激素代谢通路，间接促进内膜细胞过度增殖，尤其与复合增生密切相关。代谢性疾排卵性月经周期、卵巢颗粒细胞瘤等疾病导致雌激素持续分泌且缺乏孕激素拮抗，是核心致病机制。内分泌失衡乳腺癌术后长期使用他莫昔芬（具有弱雌激素效应）或未规范添加孕激素的激素替代疗法，均可诱发内膜病变。医源性因素主要病因与高危因素

02临床分型

单纯性增生类型激素依赖性特征该类型对孕激素治疗反应良好，通过周期性孕激素撤退可诱导内膜完整脱落，逆转率超过90%。需注意与多囊卵巢综合征等内分泌疾病的相关性。弥漫性或局灶性增厚内膜可均匀增厚达5-12mm，或形成息肉样突起。镜下特征为腺体排列较密集，但仍保持基本极性，间质细胞丰富且伴有水肿，与正常增殖期内膜相似度较高。腺囊型结构改变表现为子宫内膜腺体数量增多且扩张呈囊状，腺体与间质比例轻度失衡，但腺上皮细胞形态规则，无核异型性。常见于长期无排卵性功血患者，属良性病变范畴。

腺体结构重度异常尽管腺体结构紊乱，但细胞核呈均匀卵圆形，染色质细腻，核仁不明显，核分裂象少见。此特征是与不典型增生的关键鉴别点，癌变风险约3%-5%。细胞学非典型性缺失病灶多灶性分布约60%病例呈现子宫内膜全层受累，40%为局灶性病变。诊断需至少达到低倍镜下腺体拥挤区域直径1mm的标准，建议多点活检排除隐匿性不典型增生。腺体呈现背靠背密集排列，间质比例显著减少（50%），腺体轮廓复杂分支状或乳头状突入腺腔。但腺上皮细胞仍保持单层排列，核浆比无明显失调。复杂性增生类型

腺上皮细胞核增大、深染，核浆比增高，核仁明显，染色质呈粗颗粒状。核极性紊乱，可见病理性核分裂象。这些改变累及1/3以上腺体即具有临床意义。不典型增生类型细胞异型性显著属于子宫内膜上皮内瘤变（EIN）范畴，20-40%病例可在1年内进展为子宫内膜样腺癌。重度不典型增生（累及2/3腺体）的癌变率高达45%，需视为原位癌处理。进展为癌的高风险常伴有PTEN、PAX2抑癌基因失活，微卫星不稳定性（MSI）发生率约20%，与Lynch综合征相关病例需进行遗传学筛查。免疫组化显示p53异常表达率可达30%。分子病理学特征

03典型症状

异常子宫出血表现患者常出现月经持续时间超过7天或单日出血量明显增加（需更换卫生巾频率超过每小时1次），部分病例表现为突发性大量出血导致贫血。这是由于子宫内膜过度增生导致血管分布异常及组织脆弱性增加所致。经期延长或经量增多两次月经间期出现点滴状或突破性出血，可能与雌激素持续刺激导致子宫内膜修复机制紊乱有关。绝经后妇女若出现阴道流血需高度警惕恶性病变可能。非经期不规则出血出血时伴随暗红色血块或内膜碎片脱落，反映子宫内膜增厚区域局部坏死或剥脱不全的病理过程。血块或组织物排出

03月经周期紊乱特征02周期延长（35天）或闭经少数患者因下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调出现稀发排卵，子宫内膜持续增生但无法定期脱落，临床表现为数月无月经后突发大出血。经间期点滴出血排卵功能障碍导致黄体期孕酮分泌不足，子宫内膜部分区域出现不稳定性脱落，常在月经前1周出现褐色分泌物。01周期缩短（21天）无排卵性月经导致子宫内膜仅受雌激素单相刺激，缺乏孕激素转化的周期性变化，表现为频发月经。长期未干预可能进展为复杂性增生。

盆腔坠胀感严重子宫增大会压迫膀胱或直肠，引发尿频、里急后重感，需与子宫肌瘤或盆腔肿瘤鉴别。排尿/排便不适性交痛宫颈或宫体充