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眼科干眼症科普
演讲人：
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目
录
CATALOGUE
02
主要成因剖析
01
干眼症基础认知
03
典型症状表现
04
临床诊断路径
05
治疗干预方案
06
日常防护策略
干眼症基础认知
01
干眼症的定义
干眼症是一种由泪液质或量异常及动力学异常导致的眼表疾病，以眼部干涩、异物感、烧灼感为主要特征，严重时可导致角膜损伤和视力下降。
定义与病理概述
病理机制
核心病理包括泪液分泌不足（如泪腺功能障碍）、泪液蒸发过强（如睑板腺功能障碍）、眼表炎症反应（如细胞因子介导的免疫反应）及神经调节异常（如角膜知觉减退）。
影响因素
长期用眼疲劳、环境干燥、年龄增长、激素变化（如更年期）、全身性疾病（如干燥综合征）及药物副作用（如抗组胺药）均可诱发或加重干眼症。
常见类型区分
水液缺乏型干眼
因泪腺分泌泪液不足导致，常见于干燥综合征、泪腺炎症或手术后泪腺损伤，需通过补充人工泪液或抗炎治疗改善。
蒸发过强型干眼
由睑板腺功能障碍（MGD）引起，泪液脂质层异常导致蒸发加速，需通过热敷、睑缘清洁或脉冲光治疗干预。
混合型干眼
兼具泪液分泌不足和蒸发过强两种特征，临床占比最高，需综合治疗策略如人工泪液联合抗炎药物。
黏蛋白缺乏型干眼
因杯状细胞减少导致泪膜黏蛋白层破坏，常见于化学伤或维生素A缺乏，需使用含黏蛋白成分的眼药水。
泪膜生理功能
泪膜覆盖眼表减少眼睑与角膜摩擦，防止机械性损伤，同时冲刷异物和微生物，维持眼表清洁。
润滑与保护作用
泪液含葡萄糖、电解质等营养物质，并通过溶解氧为角膜无血管区提供代谢支持。
营养与氧气供应
泪膜填补角膜表面微小不平整，形成光滑折射界面，是视觉成像清晰的关键因素之一。
光学功能
01
03
02
泪液中的溶菌酶、乳铁蛋白等抗菌成分及免疫球蛋白（如IgA）构成眼表免疫屏障，抑制病原微生物增殖。
免疫防御
04
主要成因剖析
02
持续注视屏幕会显著减少眨眼频率（正常为15-20次/分钟，使用屏幕时降至5-7次），导致泪液蒸发过快，引发睑板腺功能障碍和角膜干燥。
环境/行为诱因
长时间电子屏幕使用
空调房、强风环境及空气污染（如PM2.5）会破坏泪膜稳定性，同时刺激眼表炎症因子释放，加剧干眼症状。
干燥或污染环境
长期佩戴透氧性差的镜片或超时使用，会阻碍角膜氧气交换，引发角膜上皮损伤和继发性干眼，需配合人工泪液使用并严格遵循佩戴时长。
隐形眼镜佩戴不当
全身性疾病关联
自身免疫性疾病
干燥综合征（Sjögrenssyndrome）直接攻击泪腺和唾液腺，导致泪液分泌量减少至正常值的10%-30%，需通过抗核抗体（ANA）和唇腺活检确诊。
维生素A缺乏
维生素A是维持结膜杯状细胞功能的关键营养素，缺乏时会导致黏蛋白分泌不足，泪膜破裂时间（BUT）缩短至＜5秒（正常＞10秒）。
内分泌代谢异常
甲状腺功能异常（如甲亢或甲减）通过改变睑板腺脂质成分，引发蒸发过强型干眼；糖尿病患者因角膜神经病变导致反射性泪液分泌减少。
药物与手术影响
全身性药物副作用
局部药物毒性
眼科手术并发症
抗组胺药、抗抑郁药（如阿米替林）及避孕药通过抑制副交感神经或改变激素水平减少泪液分泌；长期使用青光眼药物（如β受体阻滞剂）可直接毒性眼表。
LASIK手术因切断角膜神经纤维，术后3-6个月内泪液分泌量下降40%-60%；白内障手术中超声能量或切口可能损伤结膜杯状细胞，需术后强化人工泪液治疗。
含防腐剂的滴眼液（如苯扎氯铵）长期使用会诱发角膜上皮凋亡，建议选择无防腐剂制剂或短期使用激素-抗生素联合疗法。
典型症状表现
03
眼部不适症状群
持续性干涩感
患者常主诉眼球表面干燥、摩擦感，尤其在长时间用眼或干燥环境中加重，需频繁眨眼缓解不适。
异物感与烧灼感
由于泪液分泌不足或蒸发过快，眼周肌肉代偿性紧张，导致睁眼困难、晨起粘腻感及午后疲劳加剧。
因泪膜稳定性下降，患者可能感觉眼内有沙粒样异物，伴随灼热或刺痛，严重时影响日常生活。
眼睑沉重与疲劳
间歇性视物模糊
角膜神经暴露或炎症反应使患者对强光耐受性降低，夜间驾驶时车灯眩光效应显著增强。
畏光与眩光敏感
视疲劳综合征
长时间阅读或屏幕操作后出现头痛、眼胀、注意力下降，与调节功能异常和泪液动力学紊乱相关。
泪膜破裂时间缩短导致角膜表面不平整，光线散射增加，表现为短暂性视力波动，闭眼休息后可暂时改善。
视觉功能障碍
继发性角膜损伤
荧光素染色可见角膜表面弥漫性点状着色，严重者可进展为丝状角膜炎，伴剧烈疼痛和畏光。
点状角膜上皮缺损
长期慢性炎症刺激诱发角膜缘血管向中央生长，影响透明度并增加感染风险。
角膜新生血管形成
重度干眼合并感染时可能导致角膜基质溶解、溃疡穿孔，愈后遗留永久性瘢痕甚至视力丧失。
角膜溃疡与瘢痕化
临床诊断路径
04
症状量表评估
标准化问卷工具
采用OSDI（眼表疾病
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