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高渗高血糖综合征（推荐）

高渗高血糖综合征（HyperosmolarHyperglycemicSyndrome，HHS）是一种较少见、严重的糖尿病急性并发症，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。本病病情危重，并发症多，死亡率较高，需及时诊断和治疗。

流行病学

高渗高血糖综合征在糖尿病患者中的发病率相对较低，约占糖尿病患者的1%～5%，多见于老年2型糖尿病患者，好发年龄为5070岁，男女发病率大致相同。随着人口老龄化和糖尿病发病率的上升，HHS的发病率也呈逐渐增加的趋势。在某些特定人群中，如患有其他严重基础疾病、长期使用某些药物等人群中，HHS的发病风险会进一步升高。与糖尿病酮症酸中毒（DKA）相比，HHS患者的年龄更大，病情更为严重，死亡率也相对较高，可达10%20%。

病因和发病机制

病因

1.应激因素：感染是最常见的应激因素，如肺炎、泌尿系统感染、胃肠道感染等。其他应激情况还包括手术、创伤、脑血管意外、急性心肌梗死等，这些应激状态会使机体处于高代谢状态，导致升糖激素分泌增加，从而升高血糖水平。

2.水分摄入不足：老年患者口渴中枢敏感性下降，主动饮水减少，或因卧床、意识障碍等原因导致不能及时补充水分。此外，一些患者因胃肠道疾病导致呕吐、腹泻，进一步丢失水分且未能及时补充，可使血液浓缩，血糖和血浆渗透压升高。

3.药物因素：某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、苯妥英钠等可影响糖代谢或导致水钠代谢紊乱，增加HHS的发病风险。糖皮质激素可促进糖原异生，升高血糖；噻嗪类利尿剂可引起脱水和电解质紊乱，加重高血糖和高渗状态。

4.糖摄入过多：大量摄入含糖饮料、静脉输注高浓度葡萄糖溶液等可使血糖急剧升高，超过肾脏的糖阈值，导致渗透性利尿，进而加重脱水和高渗状态。

5.合并其他内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症等，这些疾病可使体内升糖激素分泌增加，加速糖的分解和利用，导致血糖升高。

发病机制

HHS的发病机制主要与胰岛素绝对或相对不足以及升糖激素分泌增加有关。胰岛素缺乏导致细胞摄取和利用葡萄糖减少，同时肝糖原分解和糖异生增加，使血糖水平升高。高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，而患者又未能及时补充，造成严重脱水。随着脱水的加重，血液浓缩，血浆渗透压进一步升高，形成恶性循环。此外，患者体内的脂肪分解相对较少，酮体生成也较少，故无明显的酮症酸中毒表现。

临床表现

1.前驱期表现：HHS起病相对缓慢，在出现典型症状前，患者常有一段时间的前驱期，可持续数天至数周。此阶段主要表现为糖尿病症状如口渴、多饮、多尿、乏力等进行性加重，患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等胃肠道症状。这些症状往往未引起患者及家属的重视，容易被忽视。

2.脱水表现：患者脱水症状明显，表现为皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、舌干唇裂、血压下降、心率加快等。严重脱水可导致休克，出现四肢厥冷、尿量减少等症状。

3.神经精神症状：随着病情进展，患者可出现不同程度的神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、反应迟钝、烦躁不安等，最终可发展为昏迷。神经精神症状的发生与高渗状态导致的脑细胞脱水和脑组织缺氧有关。

4.原有疾病表现：患者可能伴有其他基础疾病的表现，如感染时可出现发热、咳嗽、咳痰等症状；合并心脑血管疾病时可出现相应的症状和体征。

实验室检查

1.血糖：血糖显著升高，多超过33.3mmol/L，有的患者血糖可高达55.5mmol/L以上。高血糖是HHS的重要特征之一，持续的高血糖状态是导致渗透性利尿和高渗状态的基础。

2.血浆渗透压：血浆渗透压升高，有效血浆渗透压多超过320mOsm/L。血浆渗透压的计算公式为：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na?+K?）（mmol/L）+血糖（mmol/L）。高渗状态可导致细胞内水分外移，引起细胞脱水，特别是脑细胞脱水，导致神经精神症状。

3.血电解质：血钠可正常、升高或降低，一般以升高多见。血钾初期可正常或偏低，随着脱水和酸中毒的加重，血钾可升高。此外，还可能出现血氯、血钙、血磷等电解质的异常。

4.血酮体：血酮体多正常或轻度升高，一般不超过5mmol/L，尿酮体阴性或弱阳性，这与糖尿病酮症酸中毒时血酮体和尿酮体明显升高不同。

5.肾功能：血尿素氮和肌酐常升高，反映肾脏灌注不足和脱水导致的肾功能损害。

6.血常规：由于脱水，血液浓缩，血红蛋白、红细胞计数及血细胞比容可升高。

7.血气分析：部分患者可出现代谢性酸中毒，表现为血pH值降低，剩余碱减少。

诊断

根据患者的临床表现、实验室检查结果进行综合判断。对于老年糖尿病患者，尤其是有上述诱因的患者，出现进行性加重的糖尿病症状、严重脱水、意识障碍等表现，血糖显著升高，血