细菌耐药机制及抗菌药物的合理应用.pptVIP

细菌耐药机制及抗菌药物的合理应用;（优选）细菌耐药机制及抗菌药物的合理应用;“抗菌治疗的附加损害”;有关“附加损害”的文献报道;对抗生素耐药菌的选择作用;耐药是选择出来的！！！;什么是抗菌素耐药性？;前言;全球细菌耐药面临的难题（二）;细菌耐药现状

特点：

1.耐药性形成越来越快

2.细菌耐药谱越来越广

3.细菌耐药性传播速度越来越快

4.耐药强度越来越高;细菌耐药的危害;细菌耐药的危害;细菌耐药概念;什么是感染性疾病？;目录;细菌获得耐药性的条件;细菌耐药的基因机制;获得性耐药产生类型

1.染色体介导的耐药性

2.质粒介导的耐药性

;细菌药物作用受体或靶位的改变;;;;细菌生物被膜的屛蔽机制;抗生素分类及耐药机制;ESBLs介导的致病菌耐药;ESBLs是“ExtendedSpectrumBeta-

Lactamases”的缩写（超广谱B-内酰胺酶）

革兰阴性需氧菌产生

多为质粒介导

灭活青霉素类，头孢菌素类,单环B-内酰胺类

一般可被克拉维酸，舒巴坦和三唑巴坦抑制

通常不灭活碳青霉烯类和头霉素类

在同一菌株中可产不同型质粒酶和AmpC酶

;ESBL基因型已经发现了150多种;;;AmpC酶介导的致病菌耐药;AmpC酶是AmpCβ内酰胺酶的简称。是由肠杆菌科细菌或和绿脓假单胞菌的染色体或质粒介导产生的一类β内酰胺酶

主要作用于头孢菌素，故AmpC酶又称作为头孢菌素酶

可分为诱导型、结构型和质粒型

不被克拉维酸所抑制，舒巴坦和他唑巴坦对AmpC酶抑制作用较弱

分子量通常在32-41kD之间，个别质粒介导的AmpC酶达到42-43kD

按功能特征分类属Bush-J-M1组

按分子结构分类属AmblerC类

;AmpC酶水解以下抗生素：

青霉素类

头霉素类

1,2,3代头孢菌素类

单环类 加酶抑制剂复合药（克拉维酸，舒巴坦，他唑巴坦）

;;;如何区分ESBL和AmpC酶;DNM-1介导的致病菌耐药;DNM-1;全球产NDM-1细菌流行情况;NDM-1的全称是“新德里金属-β-内酰胺酶1”，是一种高效酶，能分解大多数抗生素，让抗生素失效。

NDM-1基因已在大肠杆菌、肺炎克雷柏氏菌等细菌中发现，能通过人际传播或者共用物品???播。

编码NDM-1酶的基因位于一个140KB的质粒上。

;产NDM-1细菌种类;产NDM-1细菌感染临床特点;产NDM-1细菌感染临床特点;目录;减少耐药对策

★减少抗生素使用

★优化抗生素使用

;点击添加标题;;抗菌药物应用注意事项;目标;抗生素干预策略

Antibioticsintervention;;如何进行抗生素干预药物选择;措施：用哌拉西林/舒巴坦替代头孢他啶;哌拉/他唑巴坦替换头孢菌素可减少MRSA的产生;Classrestrictionofcephalosporinusetocontrol

cephalosporinresistanceinnosocomial;结果;抗生素干预(替代三代头孢)用药后的结果;降阶梯治疗

De-EscalationTherapy;;;什么是起始适当/经验治疗？;起始经验性治疗的目标

;;实施降阶梯治疗策略的时机？

;降阶梯治疗方案

第1阶段

开始即使用广谱抗生素，要求覆盖所有可能的致病菌，不保留广谱抗生素作为最后选择。以改善预后(降低死亡率，防止器官功能障碍，缩短住院时间)

第2阶段

随后根据微生物学检查结果改用针对性强，相对窄谱抗生素。注重降级，减少耐药发生，提高成本－效益比

;起始适当抗生素治疗患者的死亡率降低;治疗影响败血症患者的死亡率:三种干预方法;

;适时开始抗生素治疗提高生存率;AdaptedfromKollefMH.ClinInfectDis2000;31(Suppl4):S131-S138.;起始适当治疗的重要性;;耐药细菌治疗策略

Drug-resistantbacteriatherapy;;产AmpC酶G-杆菌感染的治疗策略;革兰阴性菌产酶耐药的经验治疗;;;⑦如感染菌株仅为低度对甲氧西林耐药的产酶金葡菌或表葡菌而非对各类抗生素均耐药的多重耐药菌,这类低耐药度的MRSA感染大多为社区感染，对于这类感染