维生素B12生理功能与缺乏症.pptxVIP

维生素B12

维生素B12相关名称：

钴胺素﹙cobalamins﹚，钴维生素，抗恶性贫血因子

R之变化而有多种形式，R=-CN（氰钴胺素）-OH（羟钴胺素）-CH3（甲基钴胺素）--5’deoxyadnosine（5‘-脱氧腺苷钴胺素）

又称钴胺素或氰钴素。一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，经20年研究，到1948年才从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。1963年确定其结构式。1973年完成人工合成。维生素B12

1.理化性质维生素Ｂ12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇。在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定。在强酸（pH＜2）或碱性溶液中分解。遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小。遇强光或紫外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。

存在形式：维生素B12在体内以两种辅酶形式存在：辅酶B12（即5‘-脱氧腺苷钴胺素）甲基B12（甲基钴胺素）它们为哺乳类（人类）组织中最主要的辅酶形式。前者在线粒体内，后者在胞浆内，为合成蛋氨酸所必需者。它们对光不稳定，光解后形成水钴胺素。

2.维生素Ｂ12生理功能（1）甲基转移作用a）维生素Ｂ12辅酶作为甲基的载体参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应；b）维生素Ｂ12可将5-甲基四氢叶酸的甲基移去形成四氢叶酸，以利于叶酸参与嘌呤、嘧啶的生物合成。

(2)促进一些化合物的异构维生素Ｂ12辅酶参与Ｌ-甲基丙二酰辅酶Ａ转变成为琥珀酰辅酶Ａ。维生素Ｂ12缺乏时，Ｌ-甲基丙二酰辅酶Ａ大量堆积，因Ｌ-甲基丙二酰辅酶Ａ的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰辅酶Ａ相似，所以影响脂肪酸的正常代谢。维生素Ｂ12缺乏所导致的神经疾患也是由于脂肪酸的合成异常而影响了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性，造成进行性脱髓鞘。

（3）促进蛋白质的生物合成

维生素Ｂ12通过增加叶酸的利用率来影响核酸和蛋白质的合成，从而促进红血球的发育和成熟。维生素B12缺乏最终可导致核酸合成障碍，影响细胞分裂，结果产生巨幼红细胞性贫血，即恶性贫血。

（4）对生殖系统的影响

近年来发现维生素Ｂ12严重缺乏可致雄性生殖器官萎缩，生精功能发生障碍。许多研究证实维生素B12对生精功能的作用是促进精原细胞、精母细胞内RNA及DNA的合成，从而刺激精细胞分裂和成熟，使健康的精子得以生成。因此，维生素Ｂ12除了对因其本身缺乏而引起的生殖功能障碍有治疗作用外，对其他原因造成的男子不育症也有一定治疗作用。

（三）维生素Ｂ12吸收与排泄生素Ｂ12的吸收需要正常的胃液分泌，因胃酸可帮助与蛋白质结合的维生素Ｂ12分解形成游离的维生素Ｂ12，更重要的是胃壁细胞分泌的一种称为内因子（Intrinsicfaedtor,IF）的糖蛋白，维生素B12与这种糖蛋白结合后才能不受肠道细菌的破坏，在转到回肠时透过肠壁吸收。胃黏膜变化引起内因子不足——导致维生素B12障碍性恶性贫血。此时需要用维生素B12治疗，必须注射，口服无效。

胰液的重碳酸盐也可促进其在空肠的吸收。人体维生素Ｂ12的储量为1～10mg，肝脏是维生素Ｂ12储藏的主要部位。维生素Ｂ12主要通过胆汁排泄，并在回肠被再吸收，这种极少损失的肝肠循环方式使维生素Ｂ12能得到完全的保留，因此，即使是严格的素食者也要经过许多年才会发生维生素Ｂ12缺乏。

4.维生素Ｂ12缺乏症缺乏维生素B12可能影响到体内的所有细胞，但对细胞分裂快的组织影响最为严重。如：影响骨髓的生血组织可产生巨幼红细胞性贫血，即所谓恶性贫血；神经系统的损害主要是引起斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状；维生素Ｂ12缺乏还可引起同型半胱氨酸血症，血清中积累的同型半胱氨酸具有神经毒和血管毒，可促使心脏病发作、栓塞性脑卒中和周围血管阻塞。

维生素Ｂ12的缺乏主要是由于胃黏膜缺乏分泌内因子的能力其他慢性腹泻疾病、寄生虫感染等引起维生素Ｂ12吸收（或再吸收）不良所造成的。有些药物，如对－氨基水杨酸胍（biguanids）及秋水仙碱等可特异性地阻碍维生素Ｂ12吸收。维生素Ｂ12缺乏的主要原因：

恶性贫血正常

中国居民膳食维生素B12适宜摄入量(AI)单位:μg/d年龄/岁USRDA(1989年)中国RNI值0～0.30.3(AI)0.5～0.50.6(AI)1～0.71.04～1.01.27～1.41.611～2.02.114～2.02.418～2.02.4孕妇2.22.9乳母2.63.2

6.食物来源在自然界中维生素Ｂ12的惟一来源是通过草食动物的瘤胃和肠中的许多微生物作用合成的。因此，它广泛存在在于动物性食品中，而植物性食品中含量极少。动物内脏（40～90?g/100g），肉类（1～3?g/100