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（新）室上性心动过速

室上性心动过速（supraventriculartachycardia，SVT）是一种常见的心律失常，主要起源于希氏束（His束）及其以上部位。传统上室上性心动过速有其特定定义，但随着对心律失常机制认识的深入，“新”的理解更强调其发病机制、诊断及治疗等方面的进展。以下将从室上性心动过速的概述、病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等多个方面进行详细阐述。

概述

室上性心动过速通常包括多种不同机制和类型的快速心律失常，主要涵盖房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）、房性心动过速（AT）和窦房结折返性心动过速（SNRT）等。这些心律失常的发作特点多为突然起始与终止，心率一般在150250次/分钟，节律规则。室上性心动过速在人群中的发病率约为0.2%，可发生于各个年龄段，但以中青年居多，女性略多于男性。

病因与发病机制

房室结折返性心动过速（AVNRT）

解剖基础：正常情况下，房室结并非单一的传导通路，而是存在功能上的快径和慢径。快径传导速度快，但不应期长；慢径传导速度慢，但不应期短。

发病机制：当一个适时的房性期前收缩下传时，快径因处于不应期而被阻滞，冲动便经慢径缓慢下传。若此时快径已脱离不应期，冲动可沿快径逆传回到心房，产生单次心房回波。若反复折返，即可形成房室结折返性心动过速。临床上，AVNRT又可分为慢快型（最常见，约占90%）和快慢型。

房室折返性心动过速（AVRT）

解剖基础：除了正常的房室传导系统外，患者存在房室旁路，如Kent束、James束等。这些旁路具有传导功能，可使心房冲动绕过房室结直接传至心室，或心室冲动逆传至心房。

发病机制：根据折返方向不同，AVRT可分为顺向型和逆向型。顺向型AVRT最为常见，占AVRT的90%左右。此时，心房冲动经正常房室传导系统下传心室，心室冲动则经旁路逆传至心房，形成折返环路。逆向型AVRT则是心房冲动经旁路下传心室，心室冲动经正常房室传导系统逆传至心房。

房性心动过速（AT）

自律性增高：心房肌细胞的自律性异常增高，可导致房性心动过速。常见于心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒等情况。这些病变可使心房肌细胞的细胞膜电位发生改变，导致其自律性超过窦房结，从而引发房性心动过速。

折返机制：心房内存在折返环路，一个适时的房性期前收缩可在折返环内形成连续的折返激动，产生房性心动过速。折返环可由心房内的解剖或功能障碍引起，如心房手术瘢痕、心房扩大等。

触发活动：后除极是触发活动的基础。当心肌细胞在复极过程中出现异常的后除极电位，达到阈值时，可引发新的动作电位，导致房性心动过速。某些药物、电解质紊乱等因素可诱发触发活动。

窦房结折返性心动过速（SNRT）

解剖基础：窦房结及其周围组织存在功能性的折返环路。窦房结由不同类型的细胞组成，其传导速度和不应期存在一定的差异，这为折返的形成提供了条件。

发病机制：当一个适时的房性期前收缩进入窦房结周围的折返环路时，可在环内形成折返激动，产生窦房结折返性心动过速。该型心动过速相对少见，约占室上性心动过速的5%。

临床表现

症状

心悸：是最常见的症状，患者自觉心跳加快、心慌，可突然发作和终止。心悸的程度因人而异，轻者可能仅有轻微的心跳不适感，重者可感到心跳剧烈，甚至有濒死感。

胸闷、胸痛：部分患者在心动过速发作时可出现胸闷、胸痛症状。胸痛的性质多为闷痛或隐痛，可持续数分钟至数十分钟不等。严重的胸痛可能提示心肌缺血，尤其是对于有冠心病等基础疾病的患者。

头晕、黑矇、晕厥：当心动过速发作时，心室率过快可导致心输出量明显减少，引起脑供血不足，从而出现头晕、黑矇甚至晕厥症状。晕厥通常是短暂的，一般在心动过速终止后可自行恢复。

呼吸困难：由于心率过快，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，导致肺淤血，患者可出现呼吸困难症状。呼吸困难的程度与心动过速的发作持续时间和心室率快慢有关，严重者可出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等急性左心衰竭的表现。

体征

心率：发作时心率多在150250次/分钟，节律规则。听诊可发现心音强度一致，心率快而整齐。

血压：部分患者在心动过速发作时可出现血压下降，尤其是发作持续时间较长或心室率过快时。血压下降的程度与心输出量减少的程度有关，严重者可出现休克症状。

其他：长期反复发作室上性心动过速的患者，可能会出现心脏扩大、心功能不全等体征，如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。

诊断

病史采集：详细询问患者的症状发作特点，如发作的诱因、频率、持续时间、终止方式等。了解患者既往是否有类似发作史，以及是否存在心脏病、肺部疾病等基础疾病。此外，还应询问患者的用药史，某些药物如洋地黄、氨茶碱等可能诱发室上性心动过速。

体格检查：发作时应重点检查心率、心律、血压等生命体征，以及心脏的大小、杂音等。通过听诊