2025BSG指南：成人炎症性肠病PPT课件PPT课件.pptxVIP

2025BSG指南：成人炎症性肠病PPT课件炎症性肠病的诊疗与管理

目录第一章第二章第三章疾病概述诊断标准治疗方案

目录第四章第五章第六章特殊人群管理患者管理与监测其他相关内容

疾病概述1.

定义与分类（克罗恩病/溃疡性结肠炎）慢性透壁性炎症性疾病，可累及消化道任何部位（以末端回肠和结肠多见），典型病理表现为非连续性病变、裂隙状溃疡和肉芽肿形成。临床常见腹痛、腹泻、体重下降三联征。克罗恩病特征慢性非特异性结肠炎症，病变局限于黏膜层，呈连续性弥漫性分布（直肠必受累）。主要症状为血性腹泻、里急后重，内镜下可见血管纹理消失、糜烂及假息肉形成。溃疡性结肠炎定义约10%患者具有IBD典型特征但无法明确分类，需通过长期随访、血清学标志物（如ASCA/pANCA）及胶囊内镜等检查进一步鉴别。未定型结肠炎

发病率显著上升:我国炎症性肠病(IBD)总发病率为1.96—3.14/10万，其中溃疡性结肠炎(UC)发病率高达11.6/10万，克罗恩病(CD)为2.29/10万，显示IBD已成为需要重点关注的消化系统疾病。患者数量快速增长:预计到2025年，我国IBD患者总数将突破150万，反映出疾病负担的迅速增加。诊疗模式创新:上海十院成立的炎症性肠病诊治中心整合多学科资源，提供“诊断—治疗—随访—康复”全链条服务，旨在改善患者长期管理效果。早期干预重要性:早期诊断和规范治疗可有效促进黏膜愈合，降低复发率和手术风险，避免病情恶化至需要激素或手术治疗的程度。流行病学特征

遗传因素已确认200+个易感基因位点（如NOD2、IL23R、ATG16L1），NOD2突变者克罗恩病风险增加20-40倍。一级亲属患病风险较常人高10-15倍。免疫调节异常Th1/Th17免疫应答过度激活（克罗恩病）或Th2反应失调（溃疡性结肠炎），导致TNF-α、IL-12/23等促炎因子大量释放。肠菌微生态失衡拟杆菌门/厚壁菌门比例异常，致病菌（如黏附侵袭性大肠杆菌）定植增加，肠道屏障功能受损引发肠菌-免疫系统恶性循环。病因与发病机制

诊断标准2.

要点三典型症状成人炎症性肠病（IBD）的临床表现包括慢性腹泻、腹痛、体重下降、便血等，溃疡性结肠炎（UC）以血便和里急后重为主，克罗恩病（CD）则常见腹痛、肠梗阻和瘘管形成。要点一要点二疾病分型根据病变范围，UC可分为直肠炎、左半结肠炎和广泛性结肠炎；CD则分为回肠型、结肠型、回结肠型及上消化道型，分型对治疗策略选择至关重要。肠外表现IBD患者可能伴随关节炎、葡萄膜炎、原发性硬化性胆管炎等肠外表现，需在诊断时全面评估。要点三临床表现与分型

作为诊断IBD的金标准，可直观观察黏膜病变（如UC的连续性糜烂、CD的跳跃性溃疡），并取活检进行病理确认。结肠镜检查对于CD患者，需通过磁共振小肠造影（MRE）或胶囊内镜评估小肠病变范围，避免漏诊深部病灶。小肠影像学无创影像学（如肠道超声或CT肠造影）可用于急性期评估肠壁增厚、脓肿等并发症，辅助判断疾病活动度。超声与CT检查作为非侵入性标志物，可区分炎症性腹泻与功能性肠病，减少不必要的内镜检查。粪便钙卫蛋白检测内镜与影像学评估

组织学特征UC病理表现为隐窝结构扭曲、基底浆细胞浸润；CD则可见非干酪样肉芽肿和透壁性炎症，需结合临床和内镜结果综合判断。感染性肠炎鉴别需通过粪便培养、艰难梭菌毒素检测排除志贺菌、沙门菌等感染，尤其对急性起病或免疫抑制患者。缺血性肠病鉴别老年患者需与缺血性肠病区分，后者病理可见黏膜坏死和纤维素血栓，临床病史（如心血管风险）是关键依据。病理诊断及鉴别诊断

治疗方案3.

糖皮质激素优先原则急性期需静脉注射大剂量糖皮质激素（如氢化可的松），3天内评估应答；无效者升级为英夫利西单抗或环孢素挽救治疗。生物制剂靶向治疗抗TNF-α药物（英夫利西单抗）适用于激素耐药患者，需监测感染风险及抗体形成，建议联合免疫调节剂（如硫唑嘌呤）以降低免疫原性。免疫调节剂维持缓解嘌呤类似物（如巯嘌呤）用于激素应答后的长期维持治疗，需定期检测血常规和肝功能以避免骨髓抑制或肝毒性。个体化用药策略根据患者药物代谢基因（如TPMT酶活性）调整剂量，合并机会性感染者需暂停免疫抑制剂并启动抗感染治疗。药物治疗（生物制剂/免疫调节剂）

手术干预指征英夫利西单抗或环孢素治疗7天后仍无临床应答（如排便频率＞8次/天、CRP＞45mg/L），需考虑急诊结肠切除术。药物挽救失败出现腹胀、发热、腹膜刺激征等并发症时，应立即手术（次全结肠切除+回肠造瘘），术后需评估直肠残端炎症活动度。毒性巨结肠或穿孔长期广泛结肠炎（＞8年）伴异型增生者，建议预防性全结肠切除以降低癌变风险。结肠癌高风险患者

急性期强化治疗静脉激素诱导缓解后，逐步过渡至口服激素（泼尼松龙40mg/d递减），同时启动硫唑嘌呤或美沙拉嗪维持。生物制剂早期干预对于