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房间隔缺损护理查房

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CATALOGUE

02

查房评估流程

03

诊断与鉴别要点

04

护理干预方案

05

患者管理要点

06

健康教育与随访

01

疾病基础认知

01

疾病基础认知

PART

房间隔缺损定义与分类

解剖学定义

房间隔缺损（ASD）是指原始心房间隔在胚胎发育过程中未完全闭合，导致左右心房之间存在异常通道的先天性心脏病，占先天性心脏病的10%-15%。

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继发孔型缺损

最常见类型（占70%），缺损位于卵圆窝区域，通常单发且边缘完整，可能合并部分肺静脉异位引流。

原发孔型缺损

属于心内膜垫缺损范畴（占15%-20%），缺损位于房间隔下部靠近房室瓣处，常合并二尖瓣前叶裂缺。

静脉窦型缺损

高位缺损（占5%-10%），多位于上腔静脉入口处，常合并右上肺静脉异位引流，需通过经食道超声明确诊断。

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病理生理机制简述

左向右分流动力学

正常情况下左房压力（8-10mmHg）显著高于右房（3-5mmHg），缺损导致氧合血从左房向右房分流，分流量取决于缺损大小和心室顺应性差异。

肺动脉高压形成机制

长期分流使肺循环血流量增加（可达体循环2-4倍），初期为动力性肺动脉高压，晚期可发展为器质性肺血管病变（艾森曼格综合征）。

右心容量负荷过重

持续分流导致右心房、右心室扩大，三尖瓣环扩张可能引起功能性三尖瓣反流，最终导致右心衰竭。

反常栓塞风险

当出现肺动脉高压或右心功能不全时，可能发生右向左分流，静脉系统血栓可经缺损进入体循环引起脑栓塞等并发症。

典型听诊体征

儿童期症状

胸骨左缘2-3肋间可闻及2-3/6级收缩期喷射性杂音（肺动脉血流增加所致），第二心音固定分裂（右心容量负荷增加延迟肺动脉瓣关闭）。

小型缺损可无症状，中型缺损表现为活动耐力下降、反复呼吸道感染；大型缺损可能出现喂养困难、发育迟缓、充血性心力衰竭。

临床表现特征

成人期并发症

20岁后可能出现房性心律失常（房颤/房扑）、右心功能不全、肺动脉高压，部分患者以脑卒中或矛盾性栓塞为首发表现。

特殊体征

严重肺动脉高压者可出现杵状指、中央型紫绀（右向左分流时），颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性提示右心衰竭。

02

查房评估流程

PART

病史收集要点

症状询问

重点了解患者有无活动后心悸、气促、乏力等典型表现，询问是否存在反复呼吸道感染史或生长发育迟缓现象，需详细记录症状出现频率及严重程度。

既往治疗史

收集患者既往接受过的药物或手术治疗信息，包括具体用药名称、剂量、疗程及手术方式，分析既往治疗的有效性和潜在并发症。

家族遗传史

追溯直系亲属中是否存在先天性心脏病或其他遗传性疾病史，评估遗传因素对疾病的影响，必要时建议进行基因筛查。

体格检查步骤

心肺听诊

系统评估心前区杂音特征（如收缩期喷射性杂音）、肺动脉瓣区第二心音分裂程度，同时听诊肺部是否存在湿啰音以判断肺循环淤血情况。

体征观察

检查有无杵状指（趾）、紫绀等缺氧表现，测量四肢血压以排除合并主动脉缩窄的可能，观察颈静脉怒张程度评估右心功能状态。

生长发育评估

通过身高、体重百分位数曲线对比，判断患儿是否存在因慢性缺氧导致的发育滞后，记录头围、胸廓畸形等体征。

分析有无右束支传导阻滞、右心室肥厚等电生理改变，识别可能合并的心律失常（如房颤、房扑）。

心电图检查

观察肺血管纹理增粗、肺动脉段突出等肺血增多征象，测量心胸比率评估心脏扩大程度，排除合并肺部感染的可能。

胸部X线检查

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作为首选无创检查，明确房间隔缺损的位置、大小、分流方向及肺动脉压力，评估右心房室扩大程度及三尖瓣反流情况。

超声心动图

适用于大龄儿童或成人患者，通过运动耐量测试量化心功能储备，为手术时机选择提供客观依据。

运动负荷试验

辅助检查项目推荐

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诊断与鉴别要点

PART

胸骨左缘第2-3肋间可闻及2-3级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二心音固定分裂，部分患者伴有震颤。

超声心动图是确诊的金标准，可清晰显示房间隔缺损的位置、大小及分流方向，必要时结合心脏CT或MRI进一步评估解剖结构。

常见右心室肥厚、不完全性右束支传导阻滞或电轴右偏，严重者可出现心房颤动等心律失常表现。

轻者可无症状，重者表现为活动后气促、反复呼吸道感染、生长发育迟缓，晚期可能出现肺动脉高压相关症状。

诊断标准确认

心脏听诊特征

影像学检查依据

心电图表现

临床症状评估

常见鉴别诊断

室间隔缺损

杂音位置较低（胸骨左缘第3-4肋间），超声心动图可明确缺损位于室间隔，常伴左心室容量负荷增加。

杂音呈喷射性但肺动脉瓣区第二心音减弱，超声显示肺动脉瓣增厚、开放受限，无房间隔连续性中断。

表现为进行性呼吸困难，听诊无固定分裂，超声显示右心扩大但无房水平分流，需通过心导管检查确诊。

多见于儿童，杂音柔和且局限，无心脏结构异常