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中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

前言

鲍曼不动杆菌是临床实践中日益受到重视的革兰阴性条件致病菌，其广泛存在于医院环境及人体皮肤黏膜表面，尤其在重症监护病房（ICU）等医疗场所中，可引发多种类型的感染，包括肺炎、血流感染、尿路感染、腹腔感染及皮肤软组织感染等。近年来，由于抗菌药物的广泛应用乃至不规范使用，鲍曼不动杆菌的耐药性问题日趋严峻，多重耐药（MDR）、广泛耐药（XDR）甚至全耐药（PDR）菌株的出现和流行，给临床抗感染治疗带来了极大挑战，显著增加了患者的病死率和医疗负担。

为进一步规范我国鲍曼不动杆菌感染的诊断、治疗与防控策略，提高临床诊疗水平，降低医院感染发生率，由国内感染病学、呼吸病学、重症医学、微生物学、临床药学及医院感染管理等多学科领域的专家共同参与，在复习国内外最新研究进展、总结临床实践经验的基础上，经过反复讨论和修订，形成了本共识。本共识旨在为广大临床医务人员提供具有实践指导意义的参考依据，但在具体应用时，仍需结合患者的个体情况及当地细菌耐药监测数据进行综合判断。

一、鲍曼不动杆菌的生物学特性与耐药机制

（一）生物学特性

鲍曼不动杆菌属于不动杆菌属，为非发酵革兰阴性杆菌，无芽胞，有荚膜，专性需氧。该菌对环境有极强的适应能力，能在干燥物体表面存活较长时间，对消毒剂也有一定抵抗力，这使其易于在医院环境中定植和传播。鲍曼不动杆菌营养要求不高，在普通培养基上即可生长，培养特性为形成圆形、光滑、边缘整齐的菌落。

（二）耐药机制

鲍曼不动杆菌的耐药机制极为复杂，常常表现为多种耐药机制的叠加，这是其多重耐药性形成的主要原因。主要耐药机制包括：

1.产生灭活酶：如β-内酰胺酶，包括超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、AmpCβ-内酰胺酶以及碳青霉烯酶（如KPC酶、OXA-型酶、NDM酶等），是对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要原因。此外，还可产生氨基糖苷类修饰酶等。

2.药物作用靶位改变：如拓扑异构酶Ⅱ（gyrA）和拓扑异构酶Ⅳ（parC）的基因突变导致对喹诺酮类药物耐药；青霉素结合蛋白（PBPs）的改变导致对β-内酰胺类药物亲和力下降。

3.药物外排泵系统亢进：鲍曼不动杆菌拥有多种外排泵系统（如AdeABC、AdeIJK等），可主动将进入菌体内的抗菌药物排出，从而降低胞内药物浓度。

4.膜通透性降低：外膜孔蛋白（如OmpA、OmpW等）的缺失或表达减少，可减少抗菌药物进入菌体内部。

二、鲍曼不动杆菌感染的临床诊断与实验室检查

（一）临床诊断

鲍曼不动杆菌感染的临床诊断需结合患者的临床表现、危险因素以及实验室检查结果进行综合判断，关键在于区分定植与感染。

1.危险因素：包括长期住院、入住ICU、接受侵入性操作（如机械通气、中心静脉导管、导尿管等）、长期使用广谱抗菌药物、严重基础疾病、免疫功能低下等。

2.临床表现：缺乏特异性，取决于感染部位。常见感染类型包括：

*肺炎：多见于机械通气患者，表现为发热、咳嗽、咳痰（可为脓性痰）、呼吸困难、肺部啰音等，影像学可见新的或进展性肺部浸润影。

*血流感染：可表现为发热（可为高热或低热）、寒战、意识改变、低血压等脓毒症症状，严重者可发展为感染性休克。

*尿路感染：可有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，或仅表现为无症状菌尿（需结合是否留置导尿管及临床情况判断）。

*腹腔感染：可出现腹痛、腹胀、发热、白细胞升高等，多见于腹部手术后或有腹腔基础疾病者。

*皮肤软组织感染：表现为局部红、肿、热、痛，可伴有脓性分泌物。

*中枢神经系统感染：少见，多与颅脑手术或脑室引流相关，表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直、意识障碍等。

3.定植与感染的鉴别：从呼吸道、泌尿道等部位分离出鲍曼不动杆菌时，需谨慎判断是定植还是感染。定植通常无明显的感染临床表现，也无需针对该菌进行抗菌治疗；而感染则需具备相应部位感染的临床表现，并排除其他病原体感染的可能。

（二）实验室检查

1.细菌培养与鉴定：是诊断鲍曼不动杆菌感染的金标准。应规范留取合格的临床标本（如痰液、血液、尿液、脑脊液、脓液等）进行培养。对于呼吸道标本，应尽可能留取深部痰或通过支气管镜获取标本，以提高诊断准确性。实验室应采用标准化方法进行细菌鉴定，确保结果可靠。

2.药敏试验：所有临床分离的鲍曼不动杆菌均应进行药敏试验，尤其是对于来自感染部位的菌株。药敏试验应包括常见的抗菌药物，如头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氨基糖苷类（阿米卡星等）、喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）、多粘菌素类、替加环素等。检测方法和结果判读应遵循最新的临床实验室标准化协会（CLSI）或国家相关标准。

3.其他检查：根据感染部位不同，可进行相应的检查，如血