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有机磷患者的抢救流程
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CATALOGUE
02
紧急支持措施
01
初步评估与识别
03
解毒剂应用
04
支持性治疗
05
监测与随访
06
出院与健康教育
初步评估与识别
01
中毒症状快速识别
毒蕈碱样症状
表现为瞳孔缩小、流泪、流涎、多汗、支气管痉挛及分泌物增多,严重时出现肺水肿,需通过听诊肺部湿啰音及观察呼吸频率判断。
烟碱样症状
早期出现头痛、烦躁,进展为昏迷、抽搐及中枢性呼吸衰竭,需通过GCS评分及脑电图评估神经功能损害程度。
包括肌束震颤、肌力减退甚至麻痹,严重者可因呼吸肌麻痹导致窒息,需监测肌电图及血胆碱酯酶活性辅助诊断。
中枢神经系统症状
接触史追溯
记录症状出现时间线,如呕吐物是否带大蒜味、是否伴随腹泻或瞳孔变化,以区分中毒阶段(急性期或迟发性神经病变)。
症状演变过程
基础疾病与用药史
排查患者是否有慢性肝病、肾病或服用抗胆碱酯酶药物(如新斯的明),这些因素可能影响解毒剂用量及预后评估。
详细询问患者近期是否接触农药、杀虫剂等有机磷化合物,包括接触方式(皮肤、吸入或误服)、剂量及持续时间,必要时调查工作环境或家庭储存情况。
病史采集要点
紧急诊断方法
胆碱酯酶活性检测
通过全血或红细胞胆碱酯酶活性测定确诊,活性降至正常值的30%-50%提示中度中毒,低于30%为重度中毒,需动态监测以指导治疗。
毒物分析
采集呕吐物、血液或尿液进行气相色谱-质谱联用(GC-MS)检测,明确有机磷种类(如敌敌畏、乐果),针对性选择解毒方案。
床旁快速评估
结合阿托品试验(静脉注射1-2mg后观察心率、瞳孔变化)及心电图(QT间期延长、心律失常)辅助判断中毒严重程度。
紧急支持措施
02
迅速检查患者口腔及呼吸道,清除呕吐物、分泌物或异物,必要时使用吸引器辅助清理,防止窒息或吸入性肺炎。
清除口腔异物
将患者置于侧卧位或头偏向一侧,采用仰头抬颏法或推举下颌法开放气道,确保氧气顺利进入肺部。
体位调整与气道开放
若患者出现严重喉头水肿或呼吸衰竭,需立即准备气管插管或环甲膜穿刺,建立人工气道以保障通气。
气管插管准备
气道通畅维护
氧疗与机械通气
持续监测心率、血压、中心静脉压等指标,快速建立静脉通道,必要时使用血管活性药物维持血压稳定。
循环功能监测
抗休克治疗
针对有机磷中毒导致的血管扩张或心肌抑制,及时补充晶体液或胶体液,纠正有效循环血容量不足。
给予高流量氧气吸入,监测血氧饱和度;若自主呼吸微弱或停止,需立即进行机械通气,调整呼吸机参数以维持有效氧合。
呼吸循环支持
血液净化技术应用
对于重度中毒或合并多器官功能障碍者,考虑血液灌流或血浆置换,直接清除血液中的有机磷化合物及其代谢产物。
皮肤去污处理
若毒物经皮肤吸收,立即脱去污染衣物,用肥皂水或清水反复冲洗接触部位至少15分钟,避免毒物持续渗透。
胃肠道毒物清除
对口服中毒者,在意识清醒且无禁忌症时,迅速进行洗胃操作,使用活性炭吸附残留毒物,并导泻促进排泄。
中毒物清除处理
解毒剂应用
03
阿托品使用原则
早期足量应用
阿托品需在确诊有机磷中毒后立即使用,首剂需达到“阿托品化”标准(瞳孔扩大、皮肤干燥、心率加快、肺部啰音减少),首剂成人通常为2-5mg静脉注射,儿童0.02-0.05mg/kg。
01
持续动态评估
阿托品化后需根据症状调整剂量,避免不足或过量,过量可能导致阿托品中毒(高热、谵妄、尿潴留),不足则无法有效对抗胆碱能危象。
个体化给药
老年患者、合并基础疾病者需谨慎减量,而严重中毒或皮肤吸收者可能需要更高剂量,必要时每10-30分钟重复给药。
联合用药禁忌
避免与胆碱酯酶复活剂(如氯解磷定)同时快速推注,以防加重心律失常风险。
02
03
04
肟类化合物选择
作为脂溶性肟类化合物,氯解磷定能有效穿透血脑屏障,对中枢神经系统症状效果显著,成人首剂1-2g缓慢静注,必要时2小时后重复。
氯解磷定首选
适用于氯解磷定短缺时,但水溶性较高,中枢作用较弱,需大剂量(1.5g静注)且重复给药,注意肾功能监测以防蓄积。
肟类化合物禁用于氨基甲酸酯类中毒,且需避免与碱性药物(如碳酸氢钠)混合输注,以防分解失效。
碘解磷定替代方案
对敌敌畏、乐果等难复能中毒效果较好,但因毒性较大(肝损伤风险),仅限重症且其他药物无效时使用。
双复磷的特殊应用
01
02
04
03
禁忌与配伍
剂量调整策略
根据中毒程度分级
轻度中毒(血胆碱酯酶活性50%-70%)阿托品维持量0.5-1mg/h,中重度(50%)需1-3mg/h,肟类化合物按每4-6小时半量重复。
动态监测胆碱酯酶
每6-12小时检测血胆碱酯酶活性,若活性持续低于30%需追加肟类化合物,同时警惕“中间综合征”风险。
肝功能异常调整
肟类化合物代谢依赖肝脏,肝功能不全者需减量20%-30%,并
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