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甲亢危象的抢救

引言

甲亢危象，又称甲状腺风暴，是甲状腺功能亢进症（甲亢）最严重的急性并发症，多发生于未规范治疗或病情控制不佳的甲亢患者。其起病急骤、进展迅猛，若未及时识别和抢救，死亡率可高达20%-30%，是内分泌系统急危重症的典型代表。抢救的核心在于早期识别高危人群、快速阻断甲状腺激素合成与释放、控制外周组织高代谢状态，并针对诱因及并发症进行综合干预。本文将围绕甲亢危象的识别、急救措施、支持治疗及后续管理展开详细论述，旨在为临床抢救提供系统的思路与操作依据。

一、甲亢危象的识别与评估

（一）临床表现的典型与非典型特征

甲亢危象的临床表现以“三高”（高热、高代谢、高循环动力）为核心，但不同人群表现可能存在差异。典型患者常出现体温急剧升高（多＞38.5℃，部分可达40℃以上），且常规退热药物效果有限；心率显著增快（＞140次/分），可伴心律失常（如房颤、室上速）；消化系统症状突出，包括恶心、呕吐、腹泻，严重者可出现黄疸；中枢神经系统表现为烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。非典型表现多见于老年患者或长期营养不良者，可能仅表现为淡漠、嗜睡、心率增快不显著（“淡漠型危象”），易被误诊为感染性休克或心功能衰竭，需特别警惕。

（二）高危诱因与风险分层

甲亢危象的发生通常存在明确诱因，识别这些诱因是早期预警的关键。最常见的诱因包括感染（如呼吸道、胃肠道感染）、甲状腺手术或其他创伤性操作（如活检、碘131治疗前未充分控制病情）、严重精神刺激（如过度焦虑、应激事件）、妊娠分娩、糖尿病酮症酸中毒等。此外，未规律服用抗甲状腺药物（如自行停药）或药物剂量不足导致甲亢长期未控制的患者，也属于高危人群。临床可通过Burch-Wartofsky评分系统（BW评分）进行风险评估，该评分涵盖体温、中枢神经症状、心率、胃肠道症状等6项指标，总分≥45分可确诊危象，25-44分提示高度怀疑，＜25分可能性低。这一评估工具能帮助医护人员快速判断病情严重程度，为抢救决策提供依据。

（三）辅助检查的关键指标

确诊甲亢危象需结合临床表现与实验室检查。甲状腺功能检测显示血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）显著升高，促甲状腺激素（TSH）降低（部分患者因垂体反馈抑制可能测不出）。但需注意，甲状腺激素水平与危象严重程度不一定呈正相关，更多反映基础甲亢状态。其他关键检查包括血常规（白细胞及中性粒细胞升高提示感染）、电解质（低钾血症常见，与呕吐、腹泻及高代谢导致的钾排泄增加有关）、肝肾功能（转氨酶升高、胆红素升高提示肝损伤）、心肌酶谱（肌钙蛋白升高可能提示心肌损伤）、血培养（怀疑感染时）等。动脉血气分析可评估是否存在代谢性酸中毒，心电图可监测心律失常类型，这些均为制定抢救方案的重要依据。

二、甲亢危象的急救处理流程

（一）阻断甲状腺激素合成：抗甲状腺药物的选择与应用

抗甲状腺药物（ATD）是抑制甲状腺激素合成的核心用药，需在抢救早期（确诊后1小时内）尽快使用。目前临床常用药物为丙硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）。PTU的优势在于可同时抑制外周T4向T3转化（T3的生物活性是T4的5倍），更适合危象抢救；而MMI的抑制合成作用更强，但无外周转化抑制效果。因此，首选PTU，首次负荷剂量为600-1000mg（口服或经鼻胃管给药），之后每6-8小时给予200-250mg维持；若患者无法口服（如昏迷），可将药物碾碎后经鼻胃管注入。若无PTU，可选用MMI，首次剂量60-80mg，之后每6-8小时15-20mg。需注意，ATD需在碘剂使用前1-2小时给药（详见下文），否则碘剂可能为甲状腺激素合成提供更多原料，加重病情。

（二）抑制甲状腺激素释放：碘剂的使用时机与剂量

甲状腺内已合成的激素释放是危象进展的重要环节，需通过碘剂快速抑制。但碘剂必须在ATD充分阻断合成后使用（通常在ATD给药1小时后），否则会被甲状腺摄取用于新激素合成，反而加重病情。常用药物为复方碘溶液（Lugol液），首次剂量30-60滴（约1.8-3.6ml），之后每6-8小时5-10滴；或碘化钠1g静脉滴注（加入5%葡萄糖溶液中），每12小时一次。需注意，碘剂的抑制作用仅持续2-3天，长期使用可能出现“脱逸现象”（甲状腺对碘的摄取抵抗），因此需在危象控制后逐渐减量并停用，避免影响后续治疗。

（三）阻断外周组织甲状腺激素作用：β受体阻滞剂的应用

甲状腺激素的外周作用主要通过β肾上腺素能受体介导，使用β受体阻滞剂可快速缓解心悸、震颤、焦虑等症状，并降低心肌耗氧量。首选普萘洛尔（心得安），其对β1和β2受体均有阻断作用，且能部分抑制T4向T3转化。初始剂量为20-40mg口服，每6-8小时一次；若患者无法口服或需快速起效，可静脉注射1-2mg（缓慢推注，监测心率），之后每10-15分钟重复，直至心率降至90-