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演讲人：日期:冠脉综合征护理

目录CATALOGUE01概述与定义02临床表现03诊断流程04治疗策略05护理干预06康复与随访

PART01概述与定义

疾病概念与分类ACS是由冠状动脉血流急剧减少或中断导致心肌缺血缺氧的临床综合征，涵盖不稳定型心绞痛（UA）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。表现为静息或轻微活动时胸痛，无心肌坏死标志物升高，但提示斑块破裂及血栓形成风险。冠状动脉完全闭塞导致透壁性心肌坏死，心电图显示ST段抬高，需紧急再灌注治疗。冠状动脉部分阻塞引起非透壁性心肌坏死，心肌酶升高但无ST段抬高，治疗策略以抗栓和血运重建为主。急性冠脉综合征（ACS）定义不稳定型心绞痛（UA）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

男性发病率高于女性，但绝经后女性风险显著增加；老年患者（65岁）占ACS病例的60%以上。年龄与性别差异高血压、糖尿病、吸烟、肥胖及家族史是主要危险因素，代谢综合征患者发病率较普通人群高2-3倍。危险因素分CS是全球心血管疾病死亡的主要原因，每年导致约1800万人死亡，STEMI患者30天死亡率高达10%-12%。全球发病率与死亡率发达国家因早期干预死亡率下降，而中低收入国家因医疗资源不足导致预后较差。地域差异流行病学特征

病理生理机制不稳定斑块纤维帽变薄、破裂后暴露脂质核心，触发血小板聚集和血栓形成，导致冠状动脉急性狭窄或闭塞。动脉粥样硬化斑块破裂血管内皮损伤后，vWF因子和胶原暴露激活血小板，释放ADP、TXA2等促凝物质，形成“白色血栓”阻塞血管。IL-6、CRP等炎症因子加剧内皮功能障碍，活性氧自由基进一步损伤心肌细胞，扩大梗死面积。血小板激活与血栓形成血流中断后心肌细胞缺氧，线粒体功能障碍导致ATP耗竭，细胞内酸中毒和钙超载引发不可逆坏死。心肌缺血与坏死级联反症反应与氧化应激

PART02临床表现

典型症状识别持续性胸痛或不适患者常描述为压迫性、紧缩性或烧灼感，疼痛可放射至左肩、下颌或背部，持续时间通常超过20分钟，且休息或含服硝酸甘油无法完全缓解。伴随症状可能出现恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、头晕或晕厥，这些症状与心肌缺血导致的自主神经激活及心功能下降相关。不典型表现部分患者（如老年人、糖尿病患者或女性）可能仅表现为乏力、上腹痛或消化不良，易被误诊为其他疾病，需高度警惕。

体征与风险评估生命体征异常可表现为血压波动（升高或降低）、心率增快或减慢，严重者出现心源性休克时可见四肢湿冷、脉搏细弱及意识模糊。心脏听诊异常采用GRACE评分或TIMI评分评估患者短期死亡及再梗风险，指导治疗策略选择（如早期介入或药物保守治疗）。部分患者可闻及第三心音（S3）或第四心音（S4），提示心室功能受损；若合并乳头肌功能不全，可能出现二尖瓣反流性杂音。风险评估工具应用

高危人群特征既往心血管病史包括冠心病、心肌梗死、支架植入或搭桥术后患者，其血管病变基础更易导致ACS复发。特殊人群老年患者（75岁）、慢性肾病（CKD）患者及女性绝经后雌激素水平下降者，因血管内皮功能减退，ACS风险显著增加。多重危险因素聚集如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖及家族早发冠心病史，这些因素协同加速动脉粥样硬化进程。

PART03诊断流程

心电图检查方联心电图（ECG）作为ACS诊断的核心工具，需在患者就诊10分钟内完成，重点观察ST段抬高（STEMI）、ST段压低或T波倒置（NSTEMI/UA）等缺血性改变，动态监测可提高敏感性。连续心电监测对疑似ACS患者持续监测心律变化，识别恶性心律失常（如室颤）或无症状性缺血，尤其适用于高危患者或等待血运重建者。负荷试验与动态心电图对症状不典型或初始ECG阴性的患者，可通过运动负荷试验或24小时Holter监测捕捉一过性心肌缺血证据，辅助鉴别诊断。

高敏感肌钙蛋白（hs-cTn）是心肌损伤的金标准，需在入院时及3-6小时后重复检测，动态升高提示心肌坏死，可区分NSTEMI与UA。生化标志物检测肌钙蛋白（cTn）虽特异性低于cTn，但可用于评估再梗死或梗死面积，其快速升降特点有助于判断梗死时间窗。肌酸激酶同工酶（CK-MB）BNP反映心功能受损程度，而C反应蛋白（CRP）等炎症标志物可预测斑块不稳定性，辅助风险评估。B型利钠肽（BNP）与炎症标志物

无创评估冠脉狭窄程度和斑块性质，适用于中低危患者的排除诊断，但对钙化病变的敏感性受限。影像学评估技术冠状动脉CT血管成像（CTA）实时观察室壁运动异常、瓣膜功能及心包积液，评估心肌梗死并发症（如乳头肌断裂、室间隔穿孔），指导急诊处理。超声心动图MPI通过放射性核素显示缺血区域，CMR则能精准识别心肌水肿、纤维化及微