高钾血症的临床护理PPT课件.pptxVIP

高钾血症的临床护理汇报人：xxx2025-11-14

高钾血症概述病因与发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗原则临床护理目录

常见并发症及预防特殊人群护理护理质量控制最新研究进展总结目录

01PART高钾血症概述

严重程度高钾血症的严重程度通常根据血钾水平分为轻度、中度和重度，重度高钾血症可能危及生命，需紧急处理。高钾血症定义高钾血症是一种电解质紊乱，当血清钾离子浓度超过5.5mmol/L时，可诊断为高钾血症。钾离子作用钾离子在人体内发挥着维持细胞内外渗透压平衡、神经肌肉兴奋性、心肌收缩功能等重要生理作用。高钾血症概述

02PART病因与发病机制

过量食用富含钾的食物，如香蕉、橙子、土豆、菠菜等，可能导致体内钾离子浓度过高。010203钾摄入过多饮食因素摄入含钾药物（如氯化钾、青霉素钾盐）或含钾保健品时，也可能导致血钾升高。药物因素大量输入库存血时，红细胞内的钾会释放到血浆中，导致血钾浓度升高。输血因素

钾排出减少药物影响ACEI/ARB类药物、保钾利尿剂和长期大量使用非甾体抗炎药等药物，均有可能导致血钾升高。内分泌疾病肾上腺皮质功能减退症和糖尿病肾病等内分泌疾病也常导致肾脏排钾障碍，进而引起高钾血症。肾脏疾病急性肾衰竭和慢性肾衰竭晚期均可导致肾脏排钾减少，从而引发高钾血症。

细胞内钾外移代谢性酸中毒在代谢性酸中毒的情况下，氢离子会大量进入细胞内，导致细胞内外钾离子浓度失衡，促使细胞内钾离子外移，进而引发高钾血症。药物影响β受体阻滞剂和地高辛中毒等药物影响，以及糖尿病高渗状态和阿托品等药物的使用，都可能导致细胞内钾离子外移，从而引发高钾血症。组织损伤严重创伤、烧伤和横纹肌溶解症等组织损伤情况，会导致细胞破坏和细胞内钾离子的释放，进而引发高钾血症。

03PART临床表现

心血管系统表现心律失常高钾血症可引发多种心律失常，包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏等，严重时可出现室速、室颤及心脏骤停，需紧急处理以挽救患者生命。心电图改变高钾血症早期心电图可见T波高尖、QT间期缩短，中期出现PR间期延长、P波变平或消失，晚期可见QRS波群增宽、室内传导阻滞，极重度时呈正弦波样改变，甚至室颤、心脏骤停。

神经肌肉系统表现随着血钾水平的持续升高，患者逐渐出现肌无力，甚至发展为肌麻痹，严重影响日常活动。肌无力、肌麻痹01高钾血症还可能引发患者的感觉异常，如麻木感，进一步影响生活质量。感觉异常、麻木02随着病情的加重，患者的腱反射逐渐减弱，甚至完全消失，表明神经系统受到了严重的影响。腱反射减弱或消失03在严重的高钾血症情况下，呼吸肌也会受到麻痹，导致患者呼吸困难，甚至窒息，危及生命。呼吸肌麻痹04

消化系统表现01.恶心、呕吐高钾血症早期，患者常出现恶心、呕吐等消化系统症状，提示血钾升高已对胃肠道功能造成一定影响。02.腹痛、腹泻随着病情进展，患者可出现持续性腹痛，并伴有腹泻，表明高钾血症对胃肠道的损害逐渐加重。03.肠麻痹在严重的高钾血症情况下，肠麻痹是消化系统的一种严重表现，导致患者无法自主排便、排气，腹胀明显。

在肾功能不全的情况下，高钾血症会导致肾小球滤过率降低，尿液生成减少，出现少尿或无尿的现象。少尿或无尿在肾功能的早期代偿阶段，为了排出体内多余的水分和电解质，肾脏会增加尿液的生成和排出，出现多尿的现象。多尿泌尿系统表现

04PART诊断与鉴别诊断

诊断依据实验室检查血清钾浓度升高是诊断高钾血症的关键，当血清钾浓度超过5.5毫摩尔每升（mmol/L）时，即可诊断为高钾血症。心电图检查心电图检查可见T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽等特征性改变，提示心脏受高钾血症影响，出现传导异常。临床表现肌无力、心律失常等症状的出现，进一步证实了高钾血症的诊断，这些症状包括肌肉力量的减弱、心脏跳动的异常等。

鉴别诊断其他电解质紊乱高镁血症等电解质紊乱疾病，也可能导致心电图改变，需结合其他实验室检查及临床表现进行鉴别。实验室误差在检测血清钾浓度时，若检测方法不准确或标本处理不当，可能导致结果出现误差，需严格遵循实验操作规程进行复查。假性高钾血症在抽血过程中，由于操作不当导致红细胞破裂，细胞内钾离子释放到血清中，造成血清钾浓度升高，形成假性高钾血症。

05PART治疗原则

紧急处理钙剂在紧急情况下，为缓解高钾对心脏的影响，可静脉推注10%葡萄糖酸钙10-20mL，需缓慢操作，确保5-10分钟内完成，以迅速降低血钾浓度。为降低血糖并促使钾离子向细胞内转移，可静脉滴注10U胰岛素加入500mL10%葡萄糖溶液，需密切监测血糖变化。对于存在酸中毒的患者，优先采用5%碳酸氢钠100-200mL静脉滴注，以纠正酸中毒并促进钾离子排出，同时需监测血气分析。胰岛素+葡萄糖碳酸氢钠

呋塞米是一种有效的利尿剂，在静脉推注剂量为40-80mg时，可促进体内多余水分