老性痴呆第一讲.pptVIP

第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日痴呆定义：指脑功能减退而产生的获得性智能障碍综合征，表现为智力和认知功能减退及行为和人格改变。痴呆分类：脑器质病变性痴呆代谢-中毒性痴呆感染性痴呆第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日阿尔茨海默病（AD）：

是一种原因不明、以临床和病理为特征的进行性退行性神经疾病。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日一、病因尚不明确。可能的相关因素：遗传因素神经递质学说病毒感染金属作用其他：环境因素、apo-E4作用、免疫功能紊乱、自由基损伤第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日遗传学研究：AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明第21、19、1和14号染色体上有异常基因位点。第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日致病基因与染色体定位APP基因--染色体21早老蛋白基因1--染色体14早老蛋白基因2--染色体1ApoE基因--染色体19第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日神经递质学说与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、病理肉眼观察:弥漫性大脑萎缩组织学特点:皮质、海马、皮质下结构、基底节内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFT）、老年斑(senileplaque,SP)形成、颗粒空泡变性、平野小体、神经元减少及神经元轴索和突触的异常等。第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、临床表现起病隐匿，呈不可逆性进展。痴呆特点是以认知缺陷为特征，记忆障碍突出，可有失语、失算、失用、失认等，并导致患者社交、生活或职业功能的缺损，有其独特的神经心理学缺陷模式（即临床演变过程）。第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日（一）核心症状记忆障碍认知障碍失语视空间技能障碍、失认及失用第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日1.记忆障碍：初发症状。遗忘：记住新知识的缺陷健忘：远记忆缺陷2.认知障碍：指熟练运用知识的能力缺陷。有决定意义。计算能力解释谚语（抽象概括）能力判断事物间的相似性及差别（分析和运用知识的能力）第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日3.失语:常见特征性症状。早期：找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、流利性失语、渐至错语症明显中晚期：模仿语言（echolalia）重语症（palilalia）词尾重复症（logoclonia）晚期：构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）

第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日4.视空间技能障碍、失认及失用视空间技能障碍：出现早，程度重。表现为不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。失认：视觉失认、面貌失认、视空间失认、地理失定向等。失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、步行失用、失用性失写等。

第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日（二）伴随症状

即精神病性症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。

第16页，共34页，星期日，2025年，2月5日（三）并发症行为性：敌意、激怒、神志恍惚、不合作等精神性：抑郁、焦虑、妄想、幻觉和偏执狂反应等代谢性：水电解质紊乱、感染等第17页，共34页，星期日，2025年，2月5日四、实验室检查

脑电图：正常或呈非特异性的弥漫性慢波CT或MRI：脑萎缩或脑室扩大SPECT（单光子发射断层扫描）：额、顶、颞叶皮层脑血流量减少PET（正电子发射断层扫描）：三维显示脑能量代谢率。