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2025AATS专家共识文件：二尖瓣环钙化的外科治疗解读外科治疗的前沿指南与实践

目录第一章第二章第三章背景与共识简介二尖瓣环钙化疾病基础外科治疗适应症评估

目录第四章第五章第六章外科技术详解围手术期管理共识建议与临床实践

背景与共识简介1.

共识文件制定背景二尖瓣环钙化（MAC）治疗复杂性高：MAC常伴随严重二尖瓣功能障碍，传统外科手术因钙化组织难以处理、瓣膜重建困难，导致术后并发症风险显著增加，亟需标准化治疗策略。临床实践存在分歧：不同中心对MAC患者的手术适应症、技术选择（如瓣膜置换/修复）及经导管介入的应用缺乏统一标准，影响治疗效果的可预测性。新技术推动共识更新：随着经导管二尖瓣介入（TMVI）和杂交手术的发展，需整合多学科经验以优化治疗路径，降低围手术期死亡率。

AATS组织角色概述AATS组建专项工作组，涵盖心脏外科、影像诊断、麻醉及重症监护领域专家，确保共识的全面性与实操性。多学科协作平台系统分析近5年MAC相关临床研究（如PARTNER3亚组数据）、手术技术改良案例及长期随访结果，为推荐意见提供科学支撑。循证依据整合通过年度会议、手术直播及在线课程，向全球外科医师传递共识核心内容，缩短技术落地周期。教育推广职能

VS明确适用于中重度MAC合并二尖瓣反流/狭窄的患者，尤其针对老年、外科高风险（STS评分≥8%）及既往心脏手术史的特殊人群。细化无症状MAC患者的监测策略，提出基于超声心动图（如瓣膜梯度、钙化范围）和CT（如钙化积分）的动态评估流程。技术推荐与决策路径对比传统术式（如钙化斑块切除+瓣环重建）与TMVI的适应症，提出“外科-介入”杂交手术的适用场景（如局部钙化合并瓣环撕裂）。制定术中影像引导标准（如经食道超声实时监测）、抗凝方案及术后随访节点（1/3/6个月心功能评估）。覆盖人群与疾病阶段文件范围与目标

二尖瓣环钙化疾病基础2.

钙化性退行性病变二尖瓣环钙化（MAC）是一种以二尖瓣纤维环钙盐沉积为特征的退行性病变，病理表现为羟基磷灰石晶体在瓣环及邻近心肌的异常沉积，常累及后瓣环（占75%以上病例）。组织学改变镜下可见瓣环胶原纤维断裂、弹性纤维减少伴钙化灶形成，严重者可延伸至左心室基底部心肌，导致钙化性瓣膜-心肌复合体，这是术中瓣膜撕脱的高危解剖基础。分型系统根据美国胸外科协会（AATS）共识，MAC可分为Ⅰ型（局限性钙化）、Ⅱ型（半环形钙化）和Ⅲ型（全周型钙化），其中Ⅲ型手术难度和死亡率显著增高。定义与病理特征

年龄相关性流行病学研究显示65岁以上人群MAC检出率达10-15%，80岁以上骤增至40%，女性发病率是男性的2.3倍，可能与绝经后雌激素水平下降有关。代谢性疾病关联慢性肾脏病（尤其GFR30ml/min）患者MAC发生率较常人高5-8倍，糖尿病患者的钙化进展速度是非糖尿病的3倍，这与晚期糖基化终产物（AGEs）促进钙化有关。血流动力学因素长期二尖瓣反流患者MAC风险增加4.5倍，高血压（尤其收缩压160mmHg）导致瓣环机械应力增加，加速钙化进程。遗传易感性全基因组关联研究（GWAS）发现ABCC6基因突变与家族性MAC显著相关，这类患者往往在50岁前即出现广泛钙化行病学与风险因素

症状谱系典型表现为进行性呼吸困难（NYHAIII-IV级占62%）、心律失常（房颤发生率高达45%）和栓塞事件（年卒中率3-5%），但约30%患者早期无症状。影像学诊断经食管超声（TEE）是金标准，需测量钙化厚度（3mm有病理意义）、范围（弧度90°需手术干预）及左心室流入道梗阻程度（平均压差≥5mmHg提示血流动力学显著异常）。鉴别诊断要点需与感染性心内膜炎钙化、风湿性二尖瓣病变及原发性心脏肿瘤相鉴别，增强CT可显示钙化灶的Hounsfield单位值（通常500HU）具有特征性。临床表现与诊断标准

外科治疗适应症评估3.

患者选择标准明确记录患者心功能分级（NYHAIII-IV级）、药物难治性肺水肿或反复心衰住院史，这些是手术强适应症的核心指标。临床症状评估合并重度二尖瓣反流（VCW≥7mm或EROA≥0.4cm2）或狭窄（MVA≤1.5cm2）时需手术，同时评估是否合并主动脉瓣/三尖瓣病变需同期处理。瓣膜功能障碍类型

终末期器官衰竭包括LVEF20%且不可逆、终末期肾病（eGFR15ml/min）或肝衰竭（Child-PughC级），这类患者手术死亡率超过50%。存在感染性心内膜炎伴瓣周脓肿、败血症或活动性结核等，需先控制感染后再评估手术可行性。如放射性钙化胸壁或严重脊柱后凸，可能导致术中暴露困难及术后呼吸功能衰竭。近期脑卒中（3个月内）、严重脑血管狭窄（70%）或认知功能障碍，需多学科团队评估手术获益风险比。活动性感染严重胸壁畸形神经系统高危因素禁忌症分析

术前评估工具采用ECG