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肝硬化腹水诊疗指南(2025)
前言
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最常见的并发症之一,其发生率随肝功能恶化而升高,约50%的代偿期肝硬化患者在10年内会发展为腹水。腹水的出现标志着肝功能进入失代偿阶段,患者1年生存率降至约85%,5年生存率仅为45%。本指南基于最新临床证据(截至2024年12月),结合国内外研究进展,旨在规范肝硬化腹水的诊断、评估、治疗及长期管理,以改善患者生存质量及预后。
一、肝硬化腹水的病理生理机制
肝硬化腹水的形成是多因素共同作用的结果,核心机制涉及肝功能减退和门静脉高压的协同效应,具体包括以下环节:
1.1门静脉高压的中心作用
门静脉压力升高(肝静脉压力梯度HVPG≥12mmHg)是腹水形成的先决条件。肝内血管阻力增加(窦性门脉高压)与内脏动脉扩张共同导致门静脉系统血液瘀滞,引发:
Starling力失衡:门静脉高压使毛细血管静水压升高,组织间液生成增加;
淋巴液生成亢进:肝窦内压升高导致淋巴液生成超过胸导管引流能力,淋巴液漏入腹腔形成腹水。
1.2外周血管扩张学说
肝功能减退导致血管活性物质代谢异常(如一氧化氮、前列环素等扩血管物质增多),引发内脏动脉扩张,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)和抗利尿激素(ADH)系统,导致:
有效循环血容量相对不足;
肾脏水钠重吸收增加,水钠潴留;
腹水形成与肾脏排泄障碍的恶性循环。
1.3低蛋白血症与胶体渗透压失衡
肝功能减退导致白蛋白合成减少(血清白蛋白30g/L时易发生腹水),血浆胶体渗透压下降,进一步促进血管内液体向腹腔渗漏。
1.4其他因素
肾功能损害:肝肾综合征(HRS)时肾小球滤过率(GFR)下降,加重水钠潴留;
感染因素:自发性细菌性腹膜炎(SBP)可通过炎症因子释放加剧血管扩张和腹水形成。
二、肝硬化腹水的临床诊断与评估
2.1临床表现
2.1.1症状
腹部膨隆:最常见体征,可伴腹胀、腹围增加;
全身症状:乏力、食欲减退、体重增加(水钠潴留所致);
并发症表现:
呼吸困难(腹水压迫膈肌);
下肢水肿(与低蛋白血症、静脉回流障碍相关);
自发性细菌性腹膜炎(SBP)时可出现发热、腹痛、低血压。
2.1.2体征
腹部体征:移动性浊音(腹水1000mL可检出)、液波震颤(腹水3000mL);
肝功能减退体征:黄疸、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张;
门脉高压体征:脾大、脐疝、腹股沟疝。
2.2实验室检查
2.2.1基础肝功能评估
指标
检测意义
异常标准
血清白蛋白
反映肝脏合成功能
30g/L提示预后不良
总胆红素
肝功能损害程度指标
51μmol/L提示严重肝功能不全
INR
凝血功能评估
1.5提示肝功能失代偿
Child-Pugh分级
肝功能储备评估
见表2.2.2
2.2.2Child-Pugh分级标准
指标
1分
2分
3分
血清胆红素(μmol/L)
34
34-51
51
血清白蛋白(g/L)
35
28-35
28
INR
1.3
1.3-1.5
1.5
腹水
无
轻度
中重度
肝性脑病
无
1-2级
3-4级
分级标准:A级(5-6分)、B级(7-9分)、C级(10-15分),C级提示肝功能严重受损。
2.2.3腹水实验室检查
首次诊断必查项目:
腹水常规:细胞计数、分类(中性粒细胞计数250×10?/L提示SBP);
腹水总蛋白:鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水(SAAG≥11g/L为门脉高压性腹水);
腹水白蛋白:计算血清-腹水白蛋白梯度(SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白);
腹水培养+药敏:疑似SBP时行床旁腹水培养(需在抗生素使用前采集)。
特殊情况检查:
腹水乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖:鉴别恶性腹水(如癌性腹水LDH升高);
腹水淀粉酶:排查胰源性腹水;
腹水肿瘤标志物(CEA、CA125):疑似恶性肿瘤时检测。
2.2.4SAAG的临床意义
血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)是诊断门脉高压性腹水的金标准:
SAAG≥11g/L:提示门脉高压性腹水(灵敏度97%,特异度92%);
SAAG11g/L:非门脉高压性腹水(如恶性肿瘤、结核性腹膜炎等)。
2.3影像学检查
2.3.1超声检查
首选方法:可检出少量腹水(≥50mL),明确腹水范围、是否分隔;
合并症评估:排查肝硬化、脾大、门静脉血栓、肝癌等。
2.3.2CT与MRI
CT:更精准评估腹水分布,同时显示肝脏形态、门静脉系统及腹腔内占位性病变;
MRI:对肝硬化程度、血管病变(如布加综合征)的诊断价值更高。
2.3.3腹腔穿刺术
适应症:
新发腹水患者明确病因;
疑似SBP(发热、腹痛、肝功能恶化);
顽固性腹水治疗前评估。
禁忌症:严重凝血功能障碍(
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