医学解剖学在职业病医学中的应用教学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

医学解剖学在职业病医学中的应用教学课件

01前言

前言站在带教实习护士的示教室讲台前，我总会习惯性地摸一摸墙上那张被翻得卷边的呼吸系统解剖图。图上肺泡像葡萄串般紧密相连，支气管树从气管分叉到细支气管的走行轨迹清晰可见——这张图陪我带过23届学生，也见证过太多职业病患者的呼吸之痛。

记得三年前带学生去某矿山医院实习时，呼吸科收了位58岁的张师傅。他咳嗽得整宿睡不着，护工推着轮椅进病房时，我能听见他喉咙里像拉风箱般的哮鸣音。当时有个实习生小声问：“老师，尘肺不就是肺里有灰吗？怎么会这么难受？”我指着解剖图上的肺泡说：“你看，每个肺泡只有0.2毫米大小，3亿多个肺泡加起来有100平方米的表面积。可当粉尘像沙子填进葡萄串，肺泡没法扩张，毛细血管没法交换氧气，人就像被捂住了口鼻——这就是解剖学给我们的答案。”

前言医学解剖学从不是停在课本上的“骨骼肌肉图”，它是打开职业病病理机制的钥匙。职业病多因长期暴露于职业性有害因素（如粉尘、化学毒物、物理性损伤），这些因素直接作用于特定器官或系统，而解剖学正是理解“损伤如何发生”“症状因何出现”“护理该从哪下手”的基础。今天，我们就以张师傅的尘肺病例为线索，一起拆解医学解剖学在职业病护理中的具体应用。

02病例介绍

病例介绍张师傅，男，58岁，某铁矿凿岩工，工龄32年。2023年3月因“反复咳嗽、咳痰10年，活动后气促加重3月”入院。

他第一次走进诊室时，我注意到他的指甲呈青紫色（杵状指），呼吸频率28次/分（正常12-20次），说话只能说短句：“走...走两步...就...喘。”家属补充：“最近上厕所都得扶墙，夜里得半坐着睡。”

查体：双肺叩诊呈过清音（提示肺气肿），听诊双肺满布细湿啰音，以双下肺为著；心率105次/分，律齐，肺动脉瓣区第二心音亢进（P?＞A?）。

辅助检查：高千伏胸片显示双肺弥漫性小阴影（密集度3级，分布范围3个肺区），符合尘肺叁期诊断；肺功能提示FEV?/FVC=52%（中度阻塞性通气功能障碍）；动脉血气分析：PaO?58mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?45mmHg（正常35-45mmHg），提示Ⅰ型呼吸衰竭。

病例介绍“我知道粉尘伤肺，可没想到能伤成这样。”张师傅攥着胸片报告喃喃自语，片子上原本透亮的肺野被密密麻麻的“小斑点”覆盖——这些正是长期吸入的二氧化硅粉尘在肺泡间隔、细支气管周围沉积形成的矽结节，像无数颗小钉子，把原本柔软的肺组织钉成了“石头”。

03护理评估

护理评估要做好职业病护理，首先得“从解剖看损伤”。尘肺的核心是肺组织的器质性改变，而护理评估的每一项指标，都需要对应解剖结构去理解。

生理评估呼吸系统解剖关联：尘肺的损伤从肺泡开始。正常肺泡由Ⅰ型肺泡细胞（气体交换）和Ⅱ型肺泡细胞（分泌表面活性物质）组成，肺泡间有丰富的毛细血管网（占肺毛细血管总面积的90%）。当粉尘（如SiO?）被巨噬细胞吞噬后，会破坏溶酶体膜，释放水解酶，导致巨噬细胞死亡并释放致纤维化因子（如TNF-α、TGF-β），最终引起肺泡壁增厚、肺泡腔狭窄、毛细血管床减少。这解释了张师傅的气促——肺泡交换面积减少，氧气无法进入血液；湿啰音——细支气管因炎症分泌物增多，气流通过时产生水泡音；过清音——肺泡弹性减退，含气量增多（肺气肿）。

循环系统继发影响：肺毛细血管床减少会导致肺动脉阻力增加（正常肺循环是低压系统，平均肺动脉压＜25mmHg），长期高压会引起右心室肥厚（肺心病）。张师傅的P?亢进，正是肺动脉高压的典型体征；心率增快则是机体代偿缺氧的表现。

心理社会评估张师傅是家里的顶梁柱，儿子刚结婚，孙女刚出生。他反复说：“我这病拖累人，不如死了算了。”这种绝望源于对疾病的认知偏差——他以为“尘肺就是肺里有灰，洗肺就能好”，却不知矽结节是不可逆的纤维化。此外，长期病痛导致睡眠障碍（每晚仅睡2-3小时）、食欲下降（体重半年下降8kg），进一步削弱了他的心理韧性。

“老师，评估这些和解剖学有什么关系？”实习生小周问。我指着解剖图上的“神经-内分泌-免疫轴”说：“长期缺氧会刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起交感神经兴奋（心率快、血压高）；压力激素（皮质醇）分泌增加会抑制食欲；而心理压力又会通过迷走神经影响支气管平滑肌张力——解剖结构是生理功能的基础，也是整体评估的起点。”

04护理诊断

护理诊断STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们列出以下核心问题（括号内为解剖学关联）：气体交换受损与肺泡-毛细血管膜增厚、有效交换面积减少有关（尘肺导致肺泡壁纤维化，毛细血管床破坏，氧弥散距离增加）；活动无耐力与缺氧导致骨骼肌能量代谢障碍有关（PaO?降低使肌肉细胞有氧氧化受阻，乳酸堆积）；睡眠型态紊乱与夜间咳嗽、