（2026）过敏性休克的诊断与急救PPT课件.pptxVIP

过敏性休克的诊断与急救PPT课件守护生命的黄金时刻

目录第一章第二章第三章概述与定义病因与风险因素临床表现

目录第四章第五章第六章诊断标准急救处理预防与管理

概述与定义1.

突发性全身过敏反应过敏性休克是一种严重的、可能致命的全身性过敏反应，通常在接触过敏原后几分钟至几小时内迅速发生，涉及多个器官系统。常见的过敏原包括食物（如花生、海鲜）、药物（如青霉素）、昆虫毒液（如蜂毒）以及乳胶等，不同个体的过敏原可能存在显著差异。症状可能包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、低血压、胃肠道不适（如恶心、呕吐）以及意识丧失等，严重时可导致死亡。过敏性休克是免疫系统对过敏原的过度反应，导致大量组胺和其他炎症介质的释放，引发血管扩张和支气管收缩。由于其快速进展和高死亡率，过敏性休克的识别和急救必须迅速，延迟治疗可能造成不可逆的损害。过敏原多样性免疫系统过度反应需紧急干预临床表现复杂过敏性休克基本概念

大多数过敏性休克由IgE抗体介导，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，触发细胞脱颗粒和炎症介质释放。IgE介导的过敏反应少数情况下，过敏性休克可能通过非IgE途径（如补体激活或直接肥大细胞刺激）发生，常见于某些药物或放射造影剂反应。非IgE介导的机制组胺、前列腺素、白三烯等介质的释放导致血管通透性增加、平滑肌收缩和黏液分泌增多，引发休克和多器官功能障碍。炎症介质的作用全身血管扩张和血浆外渗导致有效循环血量锐减，表现为低血压和组织灌注不足，严重时可进展为多器官衰竭。血流动力学紊乱发病机制简述

儿童群体风险两极分化:儿童过敏性休克发生率跨度达1-761例/10万人年，显示特定高风险群体需重点监测（如严重食物过敏患儿）。复发率警示长期管理:26.5-54.0%的患者在1.5-25年随访期出现复发，强调出院后需持续携带肾上腺素笔并定期随访。诊断标准简化趋势:WAO指南将原有3项标准合并为2项，突出皮肤症状+多系统损害的核心组合（敏感性提升12%）。流行病学背景

病因与风险因素2.

常见过敏原类型药物类过敏原：青霉素类抗生素（如阿莫西林）、头孢菌素（如头孢呋辛酯）等是引发过敏性休克的常见药物，其机制为药物分子与IgE抗体结合触发肥大细胞脱颗粒。非甾体抗炎药（如阿司匹林）也可能通过非IgE途径诱发严重反应。食物类过敏原：花生、坚果（如腰果、杏仁）、海鲜（如虾、蟹）及乳制品等富含特定蛋白质的食物，可通过消化道或黏膜接触致敏，引发全身性过敏反应。生物毒素类过敏原：蜂毒（蜜蜂、黄蜂叮咬）、蛇毒等含有多肽类物质，能直接激活补体系统或诱导IgE介导的炎症介质释放。

触发因素分析静脉给药（如造影剂）比口服更易引发快速反应；昆虫叮咬时毒液直接入血，反应速度常快于食物过敏。暴露途径某些药物（如β-内酰胺类抗生素）的分子结构易与蛋白质结合形成完全抗原，增强免疫原性；食物过敏原的耐热性（如花生蛋白）影响其致敏强度。过敏原特性合并感染、疲劳或应激状态可能降低免疫耐受阈值，增加过敏反应风险。免疫状态

要点三遗传易感人群有特应性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎）家族史者，其IgE水平通常较高，肥大细胞敏感性增强。携带特定基因变异（如FCER1A基因多态性）的个体，对过敏原的免疫应答更强烈。要点一要点二既往过敏史者曾发生全身性过敏反应（如血管性水肿、严重荨麻疹）的患者，再次接触相同过敏原时休克风险显著升高。对多种过敏原敏感（如同时存在药物和食物过敏）者，需警惕交叉反应导致的叠加效应。特殊生理状态人群儿童因免疫系统发育不完善，食物过敏诱发休克的比例较高；老年人则因心血管功能代偿能力下降，休克后预后更差。妊娠期女性激素水平变化可能改变免疫应答模式，需谨慎评估用药风险。要点三高危人群识别

临床表现3.

呼吸系统症状出现鼻塞、流涕、声音嘶哑或喘鸣，严重者可迅速发展为喉头水肿或支气管痉挛，导致呼吸困难甚至窒息。皮肤黏膜症状突发皮肤瘙痒、潮红或荨麻疹，常伴眼睑、口唇或面部水肿，是过敏反应最常见的初始表现。循环系统症状早期可能表现为心悸、心动过速或血压轻度下降，伴随头晕或乏力，提示血管扩张和血容量不足。早期症状表现

声嘶、吸气性三凹征，继而出现发绀和呼吸骤停。喉头水肿进展迅速，3-5分钟内可致窒息。气道完全梗阻血压骤降至80/50mmHg以下，桡动脉搏动消失，出现大理石样花纹。有效循环血量锐减40%以上。循环衰竭意识模糊→躁动→昏迷，伴大小便失禁。脑血流灌注不足导致乳酸堆积。中枢神经缺氧肠鸣音消失（肠道缺血）、无尿（肾灌注不足）、DIC（广泛微血栓形成）。多器官功能障碍晚期症状进展

I级（轻度）仅有皮肤症状和轻度血压波动（收缩压下降20%），意识清醒。需肌注抗组胺药物观察。II级（中度）合并呼吸困难或腹泻呕吐，血压降至80-90mmHg，出现早期休克表现。需肾上腺素+静脉补液。III级（